Comunicaciones: Casos clínicos

A propósito de un caso de nivel de conciencia (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Servicio Urgencias

Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Confusión, desconexión del medio, palabras inteligibles.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales: varón 71años, DM 2, cardiopatía isquémica con 3 bypass, secuelas de osteomielitis. Tratamiento habitual: enalapril/HTZ, metformina, triflusal, omeprazol, atorvastatina, ibravadina, citalopram.

Anamnesis: refieren familiares cuadro desde hace dos horas de desconexión del medio "como ausente", dificultad para articular frases correctas, pérdida de memoria e inquietud. Comentan días previos orinas más oscuras, sin fiebre.

Exploración física: cosciente, desorientado en tiempo y espacio, dificultad para la denominación de algunos objetos, obedece a órdenes sencillas, pares craneales centrales normales y simétricos, no valorable marcha por situación basal, RCP flexores, campimetría por confrontación normal. Auscultación cardiopulmonar rítmica sin soplos, no crepitantes ni sibilantes, abdomen sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas complementarias: Analítica destaca potasio 2.8 mEq/L, calcio corregido 5.7 mg/dl, prot totales 5.4, magnesio 0.62 mg/dl. Básico de orina con leucos ++, nitritos ++, bacterias++. TC craneal: infarto lacunar crónico, atrofia cortical leve, sin alteraciones agudas que justifiquen clínica actual. RMN y EEG: sin hallazgos. Punción lumbar, ECG, radiogaría de tórax, serologías de enterovirus y hepatotopos negativas, mycobacterium negativo.

Enfoque familiar

Familia nuclear en IV fase (contracción). Acontecimiento vital estresante en la familia tras muerte súbita del yerno, provocando en el paciente inicio de sintomatología depresiva

Desarrollo

Juicio clínico: disminución del nivel de cosciencia de origen metabólico: hipocalcemia grave secundaria a hipomagnesemia probablemente a tratamiento crónico con IBP.

Diagnóstico diferencial: ictus isquémico, encefalopatía de vaso, encefalitis, epilepsia, infección urinaria.

Identificación de problemas: ingreso prolongado hasta conocer causas de la descompensación metabólica.

Tratamiento

Corrección de los iones mediante perfusiones de calcio, cloruro potásico y suplementos de magnesio. Retirada de omeprazol e hidroclorotiazida y sustitución por ranitidina.

Evolución

Asintomático, sin disestesias ni calambres, sin alteración del nivel de cosciencia.

CONCLUSIONES

Ante pacientes en tratamiento crónico con omeprazol y tiazidas, debemos vigilar las cifras de magnesio, ya que un tratamiento prolongado de los mismos puede ocasionar alteraciones electrolíticas graves. El mecanismo por el cual se presume que los IBP causan depleción de magnesio y calcio parece estar relacionado con la inhibición de los canales TRPM-6 y TRPM-79, por cambios en el ph intestinal o por mutación de dichos receptores.

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