Comunicaciones: Casos clínicos

A veces, veo doble (Póster)

Ámbito del caso

Atención Primaria.

Motivos de consulta

Diplopía de 5 meses de evolución.

Historia clínica

Enfoque individual

Diabetes Mellitus 2. Hipertensión arterial. Parálisis III par izquierdo en octubre 2020.

Enfoque familiar y comunitario

Casado, vive junto a su mujer e hijo.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Anamnesis: Diplopía inicialmente intermitente, ahora constante, menos evidente por las mañanas. Se asocia a náuseas y giro de objetos. Exploración: Fuerza simétrica y conservada. Diplopía de visión cercana, máxima en la mirada hacia la izquierda. Limitación para abducción de ojo izquierdo. No disforia. Paresia incompleta de III para izquierdo. No ptosis. Reflejos osteotendinosos simétricos. Pruebas Complementarias: bioquímica: glicada: 7.4%, Hemograma, orina, TSH: normales. Autoinmunidad: Anticuerpos Anti receptores Acetilcolina mayor a 3. AntiMusk: normales. Resonancia magnética y TAC cerebral: Normal. TAC torácico: No presencia de masas que sugieran Timoma. Diagnóstico: Miastenia Gravis (MG) Diagnóstico diferencial: Timoma, esclerosis lateral amiotrófica, tumor orbitario, síndrome Eaton-Lambert.

Tratamiento y planes de actuación

Tratamiento: Piridostigmina 60mg cada 8 horas. Prednisona 5mg 3 comprimidos al desayuno. Revisiones periódicas por neurología.

Evolución

Paciente con factores de riesgo cardiovascular, tras confirmarse presencia de anticuerpos del receptor de Acetilcolina y haberse descartado la presencia de Timoma, se inicia tratamiento con Piridostigmina, por sospecha de Miastenia Gravis, con afectación ocular. En principio, presentó intolerancia digestiva al tratamiento con Piridostigmina, por lo que fue necesario iniciar con dosis mínimas toleradas, hasta alcanzar dosis de 60mg cada 8 horas. Mejoría con respecto a los síntomas de diplopía, tras tratamiento. 

Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)

 La MG, enfermedad de la unión neuromuscular, de etiología autoinmune y caracterizada por debilidad muscular variable, por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de membrana postsinápticos, bloqueando así la transmisión neuromuscular, y logrando de esta forma un descenso en el número de receptores en la placa neuromotora. De escaso diagnóstico por parte de los médicos de familia, ya que su forma de presentación, que puede ser muy variada, sumado a un escaso conocimiento por parte de nuestra especialidad, hacen muy factible que la mayoría de casos pasen desapercibidos, y sólo se diagnostiquen y traten signos, más que a la enfermedad como tal. Esta enfermedad tiene un carácter progresivo y puede llegar a transformarse en una afectación generalizada con el paso del tiempo. En 15% de los pacientes puede ocurrir una debilidad respiratoria aguda que puede llevarlos hasta la muerte, llamada crisis miasténica.

Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Pérez Ubiera, Miguel David
CS de Olmedo. Valladolid
Cuellar Martin, Ana M
CS de Roa de Duero. Burgos
Vásquez Cornieles, Erika
Hospital de Valdepeñas. Ciudad Real