Atención primaria. Neurologia

Varon 87 años que refiere caidas por debilidad EEII

Enfoque individual

Paciente con antecedentes de HTA, D.M. y dislipemia en tratamiento y con buenos controles.

Presenta en sala de espera episodio de un minuto duración de caida que es evitada por hijo que aguanta paciente con un brazo mientras que con mano libre grava video de media cara del padre.
Refiere episodios previos iguales. El último hace 24 horas.

E.F: Al entrar en consulta el cuadro se ha autolimitado. Siendo la exploración física normal, sin soplos carotideos y el ECG Rítmico y sinusal.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

El Video es clave: muestra DISARTRIA y DESVIACIÓN de la boca.
La paresia crural se intuye es lo que causa la caida.

Impresiona pues  de  episodio autolimitado de disartria y paresia F-B-C IZDO Y se deriva desde primaria con la orientación diagnóstica de síndrome deficitario hemimotor izdo autolimitado de etiopatogenia aterotrombotica.

Tratamiento y planes de actuación

Intrahospitalariamente el TC craneal no mostró lesiones agudas isquémicas y en ecodopler TSA aparece ESTENOSIS CRÍTICA  de la carótida interna DCHA y en angioTC: estenosis de la sección intracerebral M2 de la A. Cerebral media dcha, por lo que se antiagrega según pauta, repitiendo clínica de iguales características pero que ya no remite, por lo que se traslada a hospital de primer nivel para valoración de rescate endovascular que finalmente se desestima por NIHSS bajo.

Tratamiento: Se procede a ENDARTERECTOMIA dcha.

Se alta asecuelar con diagnóstico de PACI por infarto agudo de centro semioval DCHO (evidenciado en R.M. craneal)

Evolución

El paciente permanece asintomático con antiagregación preventiva

1) Un importante porcentaje de infartos aterotrombóticos se preceden de A.I.T. en las 48 horas previas. Por lo que siempre ante un primer episodio aunque autolimitado se debe realizar para valoración neurológica URG.

2) El diagnóstico etiopatogénico aterotrombótico se sospecha por la existencia de episodios previos con igual semiologia y se confirma por inexistencia de arritmias en ECG.

3) La afasia nos localiza topograficamente el infarto  (en general) en corteza cerebral. En nuestro caso la ausencia de afasia indica que nos encontramos en territorio vascular no dependiente de ramas corticales de arteria cerebral media dcha.

4) La edad NUNCA contraindica rescate endovascular (ni por tanto, codigo ictus).