XLIV Congreso de la semFYC - Barcelona

14-16 de noviembre de 2024

Comunicaciones: Casos clínicos

AIT, no es lo que parece (Póster)

Ámbito del caso

Atención Primaria, hospital.

Motivos de consulta

Paciente mujer de 81 años que consulta por presentar diplopia fluctuante a raíz de descompensación de Tensión Arterial.

Historia clínica

Enfoque individual

AP. HTA, neoplasia de mama IIA '11 libre de enfermedad, síndrome ansioso-depresivo.
Medicación: Bisoprolol 2.5, Sertralina 25; Diazepam 5; Enalapril 10 mg, HCTZ 25, Calcio.
Consulta a nuestro Centro por diplopia súbita que atribuye a crisis HTA y cefalea holocraneal. Se objetiva alteración oculomotora y es derivada al Hospital para descartar AIT.
EF: Paresia MOE I, cintura escalupar 5/5, tras repeticiones palmas aparece ptosis D.
Pruebas: Analítica sin alteraciones. Rx tórax ICT aumentado.
TC craneal: signos de vasculopatía crónica, enfermedad de pequeño vaso, atrofia corticosubcortical.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Es dada de alta con antiagregación y se solicita RM cerebral y nueva analítica. Se cita a CEX NRL.
Sospecha neuritis isquémica VI ppcc I.
Diagnóstico diferencial: Causas isquémicas, neoplasias, enfermedades degenerativas, distrofias, mitocondriales, neuromusculares.

RM cerebral: Atrofia, leucoaraidosis, signos de isquemia crónica de pequeño vaso.
Analítica destaca Ca 19.9 51.1, ANA 1/160 homogéneo, Ac antireceptor ACH positivos.
A los pocos días la paciente en consulta nos explica nuevos síntomas, disartria, disfagia que empeoran a lo largo del día.
Dados los resultados y la clínica la OD Miastenia Gravis.

Tratamiento y planes de actuación

Se solicita TC torácico que sigue pendiente.
Se inicia tratamiento con inhibidores de Acetilcolinesterasa mejorando la clínica. 

Evolución

Diagnóstico reciente, veremos evolución  en los próximos meses. 

Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)

Ante un paciente con focalidad neurológica descrita, debemos plantearnos una miastenia gravis. Enfermedad autoinmune de la unión neuromuscular, con Ac dirigidos contra los receptores de membrana postsináptica que bloquean la transmisión neuromuscular.
Afecta la musculatura estriada, voluntaria. Presentan debilidad y fatigabilidad muscular, que empeora con el ejercicio a lo largo del día; facial, ocular, ptosis palpebral, diplopia, disartria, disfagia y musculatura de extremidades. 
Aparece a cualquier edad, más frecuente mujeres jóvenes.
Causas autoinmunes, 10% Timoma, 70% hiperplasia tímica.
Tratamiento: inhibidores de la Acetilcolinesterasa, inmunosupresores, intervención quirúrgica si timoma.


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Gasp Carrera, Miriam
EAP Premià de Mar. Premià de Mar. Barcelona
Giménez Carabaza, Anna
EAP Premià de Mar. Premià de Mar. Barcelona
Castillo Villalobos, Elisabeth
EAP Premià de Mar. Premià de Mar. Barcelona