XXXVI Congreso de la semFYC – A Coruña
del 9 al 11 de junio 2016
Atención Primaria, Servicios Urgencias
Dolor torácico.
Enfoque individual
Varón de 41 años que presenta desde hacía 10 minutos, dolor precordial opresivo no irradiado que se modifica con la postura (empeora en decúbito supino y sedestación), disnea, palpitaciones, sin cortejo vegetativo. Había presentado un cuadro catarral los días previos, sin fiebre.
No presenta alergias medicamentosas conocidas. Como FF.RR.CV presenta obesidad y es exfumador.
Exploracion física anodina, salvo que el dolor se reproduce a la palpación centrotorácica y se objetiva que empeora en decúbito supino.
Constantes al ingreso: TA 148/102, FC 97, SAT O2 100%
Se le realiza EKG donde se objetiva ascenso de ST >3mm en II, III, aVF, V2-V5, sin la imagen esperable en guirnalda. En principio la anamnesis y exploración orientaban a una Pericarditis/ Miopericarditis, sin embargo el EKG era sugestivo de IAM Antero-inferior.
En analítica destaca elevación de las tres series en hemograma: 20.6gr de HB, 17.000 leucocitos y 513.000plaquetas. En la bioquímica, pico de troponina T ultrasensible de 3.324ng/l, con pico de CPK 991mU/ml.
Posteriormente se le realizó frotis sanguíneo donde se comprueba intensa poliglobulia sugestiva de Policitemia Vera
Enfoque Familiar
El dolor torácico es uno de los mayores retos para los médicos de Atención Primaria ya que supone entre el 5 y el 20% del volumen total de urgencias. No siempre existe una correlación fiable entre la intensidad del dolor y la gravedad de la causa.
Juicio Clínico
Tratamiento
Se administra AAS 300mgr vo, Clopidogrel 300mgr vo, Enoxaparina 80mg sc, nitroglicerina 0.8mg sl y cloruro mórfico 3mgr iv
Evolución
Se deriva nuestro Hospital de referencia, donde se le practica coronariografía que objetiva trombosis de ADA media.
En el síndrome coronario agudo los factores de riesgo y los antecedentes cardiovasculares son frecuentes pero la mitad de los pacientes tienen un perfil de riesgo muy bajo, como el caso que nos ocupa, donde la concurrencia de infarto de miocardio se desencadenó probablemente por la hiperviscosidad y trombocitosis que se descubrió posteriormente. De hecho, la asociación de síndromes mieloproliferativos y síndromes coronarios es relativamente frecuente y hemos encontrado varios casos descritos en la bibliografía.