Comunicaciones: Casos clínicos

Cara de luna llena y déficit de cortisol (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria.

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Hematomas cutáneos.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales: Natural de Colombia. Exfumadora. Alergia a escopolamina.

Antecedentes médicos: Dislipemia. Arteriopatía periférica. Accidente isquémico transitorio. Insuficiencia renal crónica. EPOC GOLD III, GESEPOC fenotipo A, enfisematoso. Último año: 6 exacerbaciones que precisan corticoterapia.

Tratamientos: AAS, atorvastatina, cetirizina, salbutamol, bromuro de ipratropio, salmeterol y fluticasona.

Antecedentes familiares: Cardiopatía isquémica en familiares de primer grado. 5 hijos sanos.

Anamnesis: Mujer de 77 años que consulta por aparición de hematomas cutáneos en brazos, piernas y cara, sin traumatismos previos. Última pauta de corticoterapia oral 7 meses antes y tópica 3 meses antes.

Exploración física: Hematomas violáceos y piel papirácea. Cara cushingoide. Resto de exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos.

Pruebas complementarias: Analítica sanguínea: hemograma, plaquetas y coagulación normales. Cortisol 1.7 mcg/dL (bajo); Tirotropina normal; Cortisol libre orina 24 horas 0.00 mcg/24h (bajo).

Enfoque familiar

Família nuclear en etapa VI (según OMS) y en fase tercera edad del ciclo vital.

Desarrollo

El diagnóstico diferencial incluyó la fragilidad capilar, coagulopatías, hipercortisolemia yatrogénica, insuficiencia suprarrenal primaria e insuficiencia suprarrenal secundaria a corticoterapia.

Ante este cuadro la principal sospecha era un síndrome de Cushing yatrogénico por el uso repetido de corticoides. Paradójicamente, hallamos una supresión del eje suprarrenal por corticoesteroides exógenos.

Tratamiento

Hidrocortisona oral.

Evolución

Se inició tratamiento con hidrocortisona, con buena tolerancia, aumentando la dosis durante las siguientes descompensaciones EPOC. No obstante, persisten los rasgos clínicos típicos del fenotipo cushingoide y los hematomas.

CONCLUSIONES

La aplicabilidad de este caso para la Atención Primaria se basa en la elevada prescripción de corticoides en este ámbito.

Éstos pueden suprimir el eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal (HHS) si se retiran bruscamente y provocar una insuficiencia suprarrenal transitoria o permanente al bloquear la producción endógena de corticoesteroides, incluso un año después del tratamiento.

Respecto al síndrome de Cushing, la toxicidad de los corticoides depende de la duración acumulada y de la dosis media administrada, apareciendo incluso a dosis de mantenimiento en pautas de más de dos meses. Los rasgos típicos de Cushing pueden aparecer incluso con tratamientos menores a 1 año.

En conclusión, en los tratamientos con corticosteroides es importante usar pautas cortas en las menores dosis posibles y hacer una retirada paulatina.

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