Atención Primaria, Urgencias extrahospitalarias y hospitalarias. 

Varón de 23 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, que hace 1 mes comienza con sintomatología cardinal (poliuria, polidipsia y polifagia) y pérdida de hasta 15 kg de peso en el último año sin disminución del apetito ni otra sintomatología asociada. Acude al centro de salud, desde donde, tras evaluación, es derivado a Urgencias. 

No tiene antecedentes de interés. 

Anamnesis: acude a Urgencias por dolor centrotorácico, palpitaciones, flushing facial y torácico. El paciente no había presentado anteriormente episodios de palpitaciones, cefalea, TA elevadas ni otra sintomatología. Tras anamnesis, exploración y analítica en Urgencias, se objetivan cifras tensionales elevadas y cifras de glucemia Hi con cetosis y Ph normal, sin otras alteraciones de interés. Se instaura tratamiento antihipertensivo en Urgencias y se consigue el control de cifras de tensión arterial y normalización de cifras de glucemia mediante tratamiento con bomba insulínica. 

Exploración física: T.ª: 36,2 ºC. TA: 175/112. FC: 110 lpm. Glu: 423 mg/dl. pH: 7,38. C. cetónicos: 56 mg/dl.

AC: rítmico sin soplos.

Abdomen: blando, depresible, molestias a la palpación de forma difusa. RHA+. Murphy y Blumberg negativos. No masas ni megalias. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: estudio de hiperglucemia: Hb1Ac:11,6%; péptido C:0,82 ng/ml; 2,8 tras estímulo con glucagón. Los anticuerpos antiislotes pancreáticos (ICA-1 e ICA-2), anti-GAD, antiinsulina y antitiroglobulina resultaron negativos.

Estudio de hipertensión arterial secundaria: niveles urinarios de ácido vanilmandélico y metanefrinas claramente elevados.

-Radiografía de tórax y abdomen.

-Electrocardiograma: taquicardia a 110 lpm sin otras alteraciones. 

-TAC abdominopélvico.

-Gammagrafía con metayodobenzilguanidina. 

-Análisis AP de la pieza quirúrgica.

Paciente varón de 23 años, casado, con una hija de 3 años. 

Trabajador de fábrica de vidrio local. 

Feocromocitoma suprarrenal izquierdo como causa de hiperglucemia e hipertensión. 

Diagnóstico diferencial: hipertensión arterial, tanto esencial como secundaria, tirotoxicosis, enfermedades neuropsiquiátricas.

Dados estos hallazgos se decide ingreso del paciente en Endocrinología por sospecha de debut de DM tipo 1. Durante el ingreso se intensifica tratamiento insulínico por mal control de las cifras de glucemia, hasta alcanzar dosis de insulina de hasta 100 UI/día. Del mismo modo, durante el ingreso presentó difícil control de las cifras de tensión arterial, dado que estas eran muy variables a pesar de tratamiento antihipertensivo con IECA.

Tras la realización de las pruebas complementarias se localiza en un TAC imagen compatible con feocromocitoma en glándula suprarrenal izquierda. Como tratamiento se comenzó con bloqueo alfa y 4 días antes de la intervención se realizó bloqueo beta, comenzando ya a disminuir las necesidades de insulina hasta un 50%. Tras suprarrenalectomia izquierda y análisis AP (que confirmó el diagnóstico radiológico), se controlaron glucemias sin insulina y cifras de TA, situación que ha continuado en revisiones sucesivas.

Los feocromocitomas son una causa excepcional de DM de inicio y el debut suele cursar sin cetosis. 

La DM está presente aproximadamente en uno de cada tres feocromocitomas y suelen mejorar e incluso desaparecer tras cirugía. Por ello se aconseja descartar feocromocitoma en todos aquellos diabéticos con deterioro glucémico persistente sin causa aparente, en especial asociados a hipertensión.