Atención primaria

Caso multidisciplinar

Cefalea de varios días de evolución

Enfoque individual

Varón de 39 años. No RAMc. Fumador de 30 cig/día, bebedor ocasional. Disección arteria carótida interna derecha. Sde Claude Bernard Horner derecho. Tratamiento habitual: AAS 100 mg, omeprazol 20 mg, lorazepam 1 mg.

Acude a su MAP por cefalea occipital de 3 días de evolución coindicidiendo con cifras tensionales elevadas, se inició tratamiento con enalapril 20 mg. A las 48 horas acude nuevamente por persistencia de cefalea, además desde hace unas 9 horas se acompaña de alteración del equilibrio y parestesias en hemicuerpo izquierdo.

COC, AEG, BHYP, eupnico en reposo. Afebril. TA: 189/76 mmHg. Vómitos a su llegada a consulta.

Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales conservados. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. Romberg positivo hacia la derecha. Imposibilidad para la marcha en tándem. Resto de exploración física anodina.

Por sus antecedentes personales y cambios en la sintomatología se decide derivar al paciente a urgencias hospitalarias para completar estudio.

Sin cambios clínicos en la exploración a su llegada a urgencias. Analítica: anodina. TAC craneal: sin hallazgos de interés.

Debido a persistencia de inestabilidad y náuseas se decidió ingreso en Neurología. Previo al ingreso el paciente comenzó con hipo.

RM cráneo-AngioRM de TSA: lesión isquémica aguda-subaguda en región posterolateral derecha de bulbo raquídeo. Estenosis significativa u obstrucción de segmento V4 de arteria vertebral derecha.

Ecocardiograma transtorácico: VI no dilatado. Función sistólica conservada. HVI concéntrica ligera.

Holter 24 h: estable en RS.

Se realiza interconsulta con nefrología para descartar HTA vasculorenal. Angio-RM renal-RM renal: sin hallazgos. 

Enfoque familiar

Casado. Padre de 2 hijos.

Desarrollo

Síndrome de Wallenberg.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: ACVA hemorrágico, migraña. 

Tratamiento

Se añadió nifedipino 30 mg al tratamiento.

Evolució

Evolución favorable, la inestabilidad e hipo desparecieron a las 48 horas del ingreso.

Se derivó a la consulta de neurología y de HTA para revisión y seguimiento.

El síndrome de Wallenberg aparece por oclusión de la arteria vertebral intracraneal o por la de la arteria cerebelosa posteroinferior. Causa más frecuente la arterioesclerosis aunque también por disección arterial, tóxicos,…Su clínica es muy variada, difcultando en ocasiones el diagnóstico.

Su MAP fue pieza clave para el diagnóstico ya que conocía sus antecedentes, siendo derivado a urgencias con buen criterio.