XXXVII Congreso de la semFYC – Madrid

del 4 al 6 de mayo 2017

Comunicaciones: Casos clínicos

Cirrosis hepática secundaria a déficit de alfa 1-antitripsina (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención primaria

Caso multidisciplinar.

 

MOTIVOS DE CONSULTA

Aumento de perímetro abdominal, edema de miembros inferiores, desorientación, temblor, fatiga.

 

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes médicos: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Osteoporosis, Hipertensión arterial. Sin antecedentes familiares de enfermedades digestivas.

Hábitos: Fumador de 30-40 cigarrillos al día. Bebedor de 8-10 "chatos" de vino tinto + 2 "chupitos" de licor al día.

Anamnesis: Paciente con historia de 5-6 meses de aumento de perímetro abdominal. Su mujer refiere que últimamente le nota "que no es él"; una mañana, por ejemplo, "al vestirse se ha puesto la camiseta sobre otra camiseta", sin historia de pérdida de peso. 

Exploración: Peso 85 Kg, Pulso 90 x´, SO2 100%, buen estado general, consciente y bien orientado. Abdomen: Varicosidad supraumbilical, globuloso, depresible, ascitis grado I, hepatomegalia de 3 traveses de dedo, no dolorosa. Exploración neurológica: Flapping +, edema de miembros inferiores.

ECO abdominal: Cirrosis hepática, esplenomegalia y leve ascitis. No Lesiones ocupantes de espacio.

Hemograma: normal. 

Bioquímica: Bilirrubina total 3,2 mg/dL (0,2-1,2). Bilirrubina directa 1,3 mg/dL (0-0,5). GOT/ASAT 48 U/L (5-34). PCR 6,77 (0-5). Déficit de alfa 1-Antitripsina 

Endoscopia: Varices esofágicas de gran tamaño sin signos de sangrado.

 

Enfoque familiar

Se hizo una intervención con la familia en dos aspectos:

1.- Mejorar sus hábitos de vida, disminuir y suprimir la ingesta de alcohol y del hábito tabáquico. 

2.- Estudio a todos los familiares en primer grado para descartar déficit de alfa 1-Antitripsina.

 

Desarrollo

Cirrosis Hepática (Alcohólica/déficit de alfa 1-Antitripsina)

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Hipertensión arterial

Inicialmente fue derivado al especialista con diagnóstico de cirrosis hepática alcohólica, en el estudio etiológico de la hepatopatía se evidenció el déficit de alfa 1-Antitripsina.

 

Tratamiento

Transplante hepático

 

Evolución

Tanto el paciente como su mujer refirieron el cese de consumo de alcohol sin grandes dificultades para mantener la abstinencia, tras 5 meses en abstinencia fue derivado a la unidad de trasplante hepático evolucionado de manera satisfactoria.

 

CONCLUSIONES

Caso interesante por dos factores:

La relación del EPOC y el déficit de alfa 1-Antitripsina es infrecuente, solamente el 1-3% de los

pacientes con EPOC presentan tal déficit, la cirrosis hepática en asociación al déficit de alfa 1-Antitripsina es aún más infrecuente. Pero la asociación de ambas entidades (EPOC y Cirrosis hepática) nos debe hacer sospechar el déficit de esta enzima.

La visión del médico de familia debe ser siempre global, porque la causa de varias enfermedades puede deberse a una sola causa.

 

 


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2020; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Juarez Barillas, Fernando Jose
CS Cascante. Cascante. Navarra
Sandúa Sada, Jose Manuel
CS Cascante. Cascante. Navarra
Núñez Samayoa, Ana Sofía
Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra