Comunicaciones: Casos clínicos

Colestasis anictérica en paciente asintomático (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria

Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Alteración de la bioquímica hepática

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Varón de 48 años, acude porque se objetiva en análisis rutinario alteración de la bioquímica hepática con cifras de: GGT 136 U/L, FA 103 U/L, AST 40 U/L, ALT 40 U/L.

Se encuentra asintomático desde el punto de vista digestivo.

No presenta factores de riesgo de enfermedad hepática crónica. No tiene medicación activa y niega  tomar productos de herboristería y hábitos tóxicos.Revisando su historia clínica evidenciamos elevaciones moderadas de transaminasas y enzimas de colestasis desde el año 2009, manteniendo la elevación en controles posteriores. En ese periodo se realizó ecografía abdominal que no mostró patología  hepatobiliar.

Exploración: Calvicie frontal. Facies miopática. Miotonía en manos y lengua. Debilidad distal en extremidades. ROT abolidos.No presenta estigmas de hepatopatía crónica. Exploración abdominal normal.Resto de exploración por aparatos y sistemas normal.

Pruebas complementarias: Repetimos analítica con perfil hepático, incluyendo metabolismo del hierro y serología vírica con resultados dentro de la normalidad salvo: GGT 166 U/L, FA 105 U/L, AST 52 U/L, ALT 65 U/L. Bilirrubina normal.

Enfoque familiar

Familia nuclear normofuncional en la etapa III, final de la expansión, del Ciclo Vital Familiar. Red social con alto apoyo emocional e interacción social positiva. Como acontecimientos vitales estresantes: diagnóstico de distrofia miotónica de Steinert.

Desarrollo

Juicio clínico: Hipertransaminasemia crónica con patrón colestásico  anictérico.

Diagnóstico diferencial: Causas hepáticas (procesos infiltrativos, litiasis biliar, colangitis esclerosante y cirrosis biliar primaria) y causas no hepáticas.

Tratamiento

Derivamos a digestivo para completar estudio.

Evolución

Tras ser estudiado por digestivo no se evidenció enfermedad hepática que justificase la alteración en la bioquímica hepática.

Las pruebas de imagen (ecografía abdominal), la serología vírica, las determinaciones bioquímicas (incluido metabolismo férrico) y el estudio de autoinmunidad fueron negativos.

Por todo ello, se contempló en su diagnóstico las causas de hipertransaminasemia de origen no hepático descritas en la literatura médica, entre las que se incluye su patología de base (Distrofia miotónica).

CONCLUSIONES

Las hipertransaminasemias prolongadas de causa no hepática son extremadamente infrecuentes, pero es preciso tenerlas en cuenta ante una hipertransaminasemia en la que ya se han descartado las causas hepáticas (estudios bioquímicos, serológicos y pruebas de imagen normales), más aún cuando se esté valorando la realización de una biopsia hepática.

Autores