Atención Primaria y urgencias.

Astenia.

Enfoque individual

Varón de 45 años. Antecedente personal de hipotiroidismo en tratamiento.

Acude a nuestra consulta de atención primaria, para analítica de control de hormonas tiroideas. Refiere encontrarse con más astenia de lo habitual. 

En consulta para recogida de resultados observamos un patrón de colestasis no conocido previamente. Lo reinterrogamos y refiere que 3 semanas antes estuvo hospitalizado por un absceso periamigdalino recibiendo antibioterapia intravenosa con amoxicilina – clavulánico.

En la inspección física se detectaba ligero tinte ictérico. La exploración abdominal fue anodina, sin masas ni megalias.

Desde atención primaria solicitamos analítica de sangre general con perfil tiroideo en rango y la presencia de patrón de colestasis con elevación de fosfatasa alcalina (450 U/L ), gamma-glutamil transpeptidasa (550 U/L) y de bilirrubina directa (1,8 U/L).

A nivel hospitalario se realizó ecografía abdominal, sin hallazgos, serología de virus hepatotropos y estudio de autoinmunidad con resultado negativo. Los niveles de ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina e inmunoglobulinas eran también normales.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Tratamiento y planes de actuación

Decidimos derivación a Urgencias hospitalarias siendo hospitalizado.

Sospechando hepatoxicidad por amoxicilina/clavulánico aplicamos la escala CIOMS (Council for International Organization of Medical Sciences Scale) alcanzando una puntuación de 9 (definitivo/altamente probable).

Evolución

La anamesis realizada por el médico de familia resultó crucial para poder diagnosticar a nuestro paciente, ya que permitió evaluarlo en todas sus vertientes.

La hepatotoxicidad debida al ácido clavulánico es infrecuente y presenta normalmente un buen pronóstico.

Su patogenia es desconocida.  La amoxicilina-clavulánico supone la principal causa de daño hepático por fármacos. La toxicidad aparece desde los primeros días del inicio del antibiótico hasta 8 semanas después.  Es habitual que el paciente ya haya terminado el ciclo antibiótico cuando aparece la patología. El patrón de daño hepático típico es de predominio colestásico. En ocasiones, da fallo hepático fulminante.