Debilidad y alteración conductual.

Enfoque individual

Antecedentes personales: hiperglicemia, síndrome ansioso-depresivo, bulimia, Índice masa corporal 42, by-pass gástrico en septiembre de 2021.

Tratamiento habitual: betahistina 8 mg, cleboprida 100 microg/mL, metformina 850mg, lansoprazol 30mg, hidroferol 0,266mg, duloxetina 60mg.

Anamnesis: Mujer, 34 años. Consulta en diciembre de 2021 por alteración conductual, lenguaje repetitivo, debilidad en miembros inferiores (MMII) con caídas y  bipedestación limitada. Desde octubre clinofilia sin alteración del estado del ánimo; sensación de inestabilidad  y náuseas tratadas con betahistina. Tras by-pass gástrico, incumplía los suplementos nutritivos y vitamínicos.

Exploración física: consciente y orientada en las tres esferas, pares craneales y  movimientos oculares externos conservados. Nistagmo horizontal. Disfonía y disfagia. Fuerza MMSS 3/5, mano de predicador, MMII paresia 2/5. Sensibilidad disminuida en extremidades, conservada en cara. Parestesias en guante, reflejos osteotendinosos abolidos globalmente, reflejo cutáneo plantar flexor bilateral.

Pruebas complementarias: Electrocardiograma y radiografía tórax: normales. TC craneal: pequeño meningioma calcificado frontal izquierdo sin otras lesiones. Analítica: vitamina B12 aumentada, folatos ligeramente disminuidos. Líquido cefalorraquídeo (LCR): sin alteraciones.

Desarrollo: Durante ingreso (medicina interna) se completa estudio de vitaminas, inmunohistoquímica, hormonas tiroideas, serologías; Electroencefalograma, electromiograma, anticuerpos antionconeuronales y paraneoplásicos; citología, cultivo y PCR de LCR; RMN craneal y ecocardiograma; confirmándose déficit de tiamina y patrón electromiográfico de polirradiculoneuropatía axonal sensitivo-motora.

Enfoque familiar y comunitario

Autónoma. Trabaja en un supermercado.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

JUICIO CLÍNICO:
Polirradiculoneuropatía axonal sensitivo-motora por déficit de tiamina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Polirradiculoneuropatía axonal sensitivo-motora por déficit de tiamina
- Encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina
- Neurosífilis
- Intoxicación alcohólica o farmacológica
- Alteraciones metabólicas
- Diselectrolitemias
- Encefalopatía epiléptica
- Beri-beri
- Síndrome Guillain-Barré

Tratamiento y planes de actuación

Administración de tiamina e inmunoglobulinas endovenosas (hasta confirmación diagnóstica), nutrición parenteral progresiva y fisioterapia.

Evolución

La paciente desarrolló polirradiculoneuropatía axonal sensitivo-motora por déficit de tiamina en el contexto de by-pass gástrico y mal cumplimiento terapéutico. Tras iniciar tratamiento recupera lenta y parcialmente la movilidad.