XXXV Congreso de la semFYC - Gijón
del 11 al 13 de junio 2015
Atención Primaria y Hospitalaria
Caso multidisciplinar
Afasia y hemiparesia derecha.
Enfoque individual
Señora de 54 años. Antecedentes de hipertensión leve y migraña con aura. Estando en la sala de espera de nuestra consulta, presenta bruscamente afasia y hemiparesia derecha. Tras su valoración, activamos Código Ictus. Presenta Glasgow 15/15. Tendencia al sueño. Afasia mixta. Pupila derecha midriática, pero reactiva. Mirada desviada a la izquierda. Desviación de comisura bucal. En urgencias solicitan TAC (hiperdensidad de cerebral media izquierda correspondiente a oclusión-trombosis, borramiento de corteza insular homolateral: signo precoz de infarto isquémico agudo). Realizan fibrinólisis. En TAC de control: no transformación hemorrágica. Desaparición del trombo. Tras fase aguda realizan estudio complementario en el que detectan mutación del gen del factor XII de la coagulación y un foramen oval permeable con aneurisma del septo. Inician anticoagulación con acenocumarol
Enfoque familiar
Familia nuclear con parientes próximos. Fase V del ciclo vital familiar (final de la contracción: desde que el último hijo abandona el hogar hasta que muere el primer cónyuge). Disfunción familiar: hijo adicto a drogas parenterales, con peleas frecuentes. Con su hija tiene buena relación. Vive con su marido, con el que mantiene una relación correcta. Red social escasa.
Desarrollo
Ictus en fase de resolución con buena evolución. Necesidad de anticoagulación. Distimia reactiva.
Tratamiento
Desde Atención Primaria realizamos un control estrecho de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV): peso, tensión arterial, glucemia, lípidos. Control de anticoagulación desde hematología. Revisiones periódicas en neurología.
Evolución
En última revisión no se aprecian signos de isquemia cerebral. Debido a su coagulopatía, presenta dificultades con el control de niveles de acenocumarol, con controles lábiles. Esto le produce gran preocupación y ansiedad. Realizado estudio genético a sus hijos (hija heterocigota para la mutación).
En nuestras consultas encontramos pacientes que, sin presentar FRCV, sufren eventos cardiovasculares mayores. En estos pacientes hay que realizar un estudio posterior para conocer la causa de estos eventos. Sin embargo, no hay que olvidar realizar igualmente un control muy estrecho de los FRCV ya que, aunque no hayan sido la causa, pueden agravar la patología de base, favoreciendo la aparición de nuevos eventos cardiovasculares.