XXXVII Congreso de la semFYC – Madrid
del 4 al 6 de mayo 2017
Atención primaria
Caso multidisciplinar
Hombre, 61 años, acude por dolor lumbar izquierdo irradiado a glúteo izquierdo de 1 día de evolución.
Enfoque individual
Sin alergias conocidas; enfermedad Dupuytren en mano izquierda.
Lumbalgia izquierda irradiada a glúteo que no cede con analgesia, habiendo reconsultado en el hospital de referencia por segunda vez. Al 4º día (visita en domicilio), no cede la lumbalgia y presenta hinchazón de EII. Sin fiebre ni otra sintomatología.
EF: buen estado general; consciente y orientado; eupneico en reposo; sin signos meníngeos. AC: rítmico sin soplos; AR: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. EEII: EID sin alteraciones. EII: edema a tensión a nivel maleolar y pretibial hasta rodilla, con dolor a la palpación gemelar. Calor a nivel gemelar, frialdad a nivel distal, con pulso pedio conservado.
A/S: hemograma normal; PCR 7mg/dL; fibrinógeno elevado, resto de coagulación y bioquímica normales. Dímero D: 23000.
Ecografía Doppler venosa: vena femoral comuna, safena mayor y dependientes de extremidad inferior izquierda ocupadas por material ecogénico, no colapsables y sin flujo Doppler detectable. Extremidad derecha: normal.
Enfoque familiar
El Factor V Leiden se presenta como una enfermedad autosómica dominante, pudiendo afectar al 50% de la descendencia, por lo que se ha propuesto el estudio de trombofilia a sus hijas.
Desarrollo
Inicialmente se orienta como una lumbalgia sin ninguna complicación, indicando tratamiento analgésico convencional y medidas físicas. Al 4º día, derivado al hospital de referencia, las pruebas complementarias indican: Trombosis femoral izquierda.
Tratamiento
Analgésicos y antiinflamatorios.
A partir de la nueva clínica y las pruebas complementarias compatibles con trombosis se inicia HBPM sc /12h cambiando, posteriormente, a dabigatrán 150mg/12h vo y media de compresión elástica.
Evolución
Finalmente, el paciente se cita a estudio hematológico con hallazgo de mutación del Factor V (Factor V Leiden).
El Factor V Leiden es la causa genética más común de la trombosis venosa. Aumenta el riesgo de trombosis venosas 7 veces en individuos heterocigotos y 80 veces en homocigotos. La capacidad de detectar esta mutación en parientes asintomáticos ofrece la oportunidad de prevenir las trombosis venosas.