Comunicaciones: Casos clínicos

Edemas, ¿pensamos en fármacos como posible causa? (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria, Urgencias, Especializada.

Caso multidisciplinar

 

MOTIVOS DE CONSULTA

Edema palpebral y EEII.

 

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecentes Personales: Varón 29 años, asiático, sin alergias medicamentosas conocidas. Sin antecedentes patológico-quirúrgicos.

Anamnesis: Edema palpebral y EEII junto con aumento del tamaño del perímetro abdominal de una semana de evolución. Así mismo, refiere disminución de diuresis en los últimos días. Explica la toma de ibuprofeno y Augmentine durante 10 días hacía tres semanas por flemón dental. Se realiza tira de orina y tras resultado se deriva a Urgencias de Hospital y valoración por servicio de Nefrología por sospecha de sdme nefrótico.

Exploración Física: Buen aspecto general, cardiorespiratorio y abdominal anodino, destaca edemas con fóvea grado III en EEII y leve edema palpebral. No focalidad neurológica ni signos meníngeos.

Exploraciones complementarias: Analítica con hipoproteinemia 34g/L, hipoalbuminemia 18 g/L, hipercolesterolemia 512mg/dl, y proteinuria 11.400mg/24h. Función renal conservada, sin hematuria sin consumo de complemento. Estudio de autoinmunidad negativo. Para completar estudio se realiza ecografía renal con biopsia que muestra riñones de tamaño y ecoestructura normal, AP con parénquima renal normal, sin alteraciones parenquimatosas significativas, en microscopía óptica glomérulos opticamente normales. Inmunoflorescencia leve depósito mesangial de IgA(+).

 

Desarrollo

Se orienta como probable sdme nefrótico por glomerulonefrítis de cambios mínimos secundario a la toma de AINEs.

DD: otras glomerulonefritis (membranosa, segmentaria y focal, mesangiocapilar, rápidamente progresiva), infecciones( VIH, sífilis, toxoplasmosis,citomegalovirus), fármacos ( penicilamina, captopril, litio...), enfermedades sistémicas( LES, AR, vasculitis, sarcoidosis, amiloidosis), trastornos metabólicos ( DMII, hipo-hipertiroidismo...)neoplasias, misceláneas.

 

Tratamiento

Se inicia tratamiento corticoideo  con PDN  y continúa con pauta descendente tras persistir con proteinuria en rango nefrótico posterior a la suspensión de AINEs, hipolipemiante, y diurético con furosemida ev  continuado de hidroclorotiazida 50mg/día y bumetanida 2mg/día. 

 

Evolución

A pesar de tratamiento el paciente persiste con proteinuria, por lo que se suspende bemetanida y se inicia ciclosporina continuando pauta descente de corticoides, a pesar del cual, presenta varios brotes de edemas, por lo que se reorienta como  glomerulonefritis de cambios mínimos corticorresistente, programándose nueva biopsia renal dada la ausencia de respuesta a esteroides.

 

CONCLUSIONES

Destacar la importancia de la Atención Primaria para pensar en causas secundarias de sdme nefrótico como las farmacológicas y dentro de ellas los AINEs.

 

 

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Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Domínguez Panadero, Verónica
CAP Comte Borrell. Barcelona

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Navarrete Durán, MPilar
CAP Comte Borrell. Barcelona

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García Alonso, Pau
CAP Comte Borrell. Barcelona

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Gené Huguet, Laia
CAP Comte Borrell. Barcelona

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Valladares Chinea, Tania
CAP Comte Borrell. Barcelona

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