Comunicaciones: Casos clínicos

Efectos neurológicos del consumo de óxido nitroso inhalado: un caso en paciente joven (póster)

Ámbito del caso

Atención Primaria

Motivos de consulta

Hombre de 22 años que consulta por debilidad y parestesias en extremidades inferiores de 2 semanas de evolución.

Historia clínica

Enfoque individual

Consumo de óxido nitroso inhalado desde hace 1 año, en contexto recreativo de fin de semana, con aumento marcado del consumo el último mes. Niega otros tóxicos. 

Sin antecedentes patológicos.  

A la exploración física, destaca marcha atáxica e hiporreflexia rotuliana y aquilea bilateral, con fuerza y sensibilidad conservada.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Neuropatía por déficit de B12 asociado al consumo de óxido nitroso.

Diferencial: 

Accidente cerebrovascular

Lesión intracraneal

Esclerosis múltiple

Síndrome de Guillain-Barré 

Ataxia de Friedreich 

Tratamiento y planes de actuación

Se propone derivación a urgencias del hospital pero el paciente se niega y únicamente acepta manejo ambulatorio. 

Se solicita analítica urgente con niveles de B12.

Por sospecha clínica, se acuerda detener el consumo y se inicia tratamiento con B12 intramuscular.

Evolución

Los resultados de analítica muestran déficit de B12 (153 pg/mL) y macrocitosis sin anemia.

Se realiza pauta de B12 intramuscular a diario durante una semana y posteriormente dosis semanales. 

En visitas sucesivas, el paciente refiere cese del consumo de óxido nitroso inhalado.

Tras el inicio del tratamiento, presenta mejoría clínica progresiva hasta resolución de las parestesias y recuperación de la marcha, pero persistencia de hiporreflexia. 

En analítica de control un mes y medio tras el inicio de la reposición vitamínica, presenta normalización de los niveles de B12 y el paciente refiere estar asintomático. Únicamente persiste hiporreflexia bilateral a la exploración, por lo que se acuerda con el paciente derivación a Neurología ambulatoria, que resta pendiente.

Conclusiones

La neuropatía por consumo de óxido nitroso se debe principalmente a la inactivación de la vitamina B12. Típicamente ocurre en adultos jóvenes que consumen óxido nitroso de forma recreativa y repetida. 

Las manifestaciones más habituales son parestesias, debilidad muscular, ataxia sensorial y, en casos avanzados, reflejos disminuidos e incluso daño irreversible.

El tratamiento consiste en detener el consumo y reposición de vitamina B12 intravenosa o intramuscular.  

Desde Atención Primaria debemos indagar en el consumo de tóxicos y conocer las patologías derivadas de estos para un abordaje global del paciente.


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2026; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Masip Castro, Laura
CAP La Mina. Sant Adrià del Besòs, Barcelona
Gómez Ballester, Virginia
CAP La Mina. Sant Adrià del Besòs, Barcelona
Calvet Junoy, Silvia
CAP La Mina. Sant Adrià del Besòs, Barcelona