IV Congreso de Residentes, JMF, Tutores y Unidades Docentes de la semFYC
20 y 21 de marzo 2026
Enfoque individual
Consumo de óxido nitroso inhalado desde hace 1 año, en contexto recreativo de fin de semana, con aumento marcado del consumo el último mes. Niega otros tóxicos.
Sin antecedentes patológicos.
A la exploración física, destaca marcha atáxica e hiporreflexia rotuliana y aquilea bilateral, con fuerza y sensibilidad conservada.
Enfoque familiar y comunitario
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Neuropatía por déficit de B12 asociado al consumo de óxido nitroso.Accidente cerebrovascular
Lesión intracraneal
Esclerosis múltiple
Síndrome de Guillain-Barré
Ataxia de Friedreich
Tratamiento y planes de actuación
Se propone derivación a urgencias del hospital pero el paciente se niega y únicamente acepta manejo ambulatorio.
Se solicita analítica urgente con niveles de B12.
Por sospecha clínica, se acuerda detener el consumo y se inicia tratamiento con B12 intramuscular.
Evolución
Los resultados de analítica muestran déficit de B12 (153 pg/mL) y macrocitosis sin anemia.
Se realiza pauta de B12 intramuscular a diario durante una semana y posteriormente dosis semanales.
En visitas sucesivas, el paciente refiere cese del consumo de óxido nitroso inhalado.
Tras el inicio del tratamiento, presenta mejoría clínica progresiva hasta resolución de las parestesias y recuperación de la marcha, pero persistencia de hiporreflexia.
En analítica de control un mes y medio tras el inicio de la reposición vitamínica, presenta normalización de los niveles de B12 y el paciente refiere estar asintomático. Únicamente persiste hiporreflexia bilateral a la exploración, por lo que se acuerda con el paciente derivación a Neurología ambulatoria, que resta pendiente.
La neuropatía por consumo de óxido nitroso se debe principalmente a la inactivación de la vitamina B12. Típicamente ocurre en adultos jóvenes que consumen óxido nitroso de forma recreativa y repetida.
Las manifestaciones más habituales son parestesias, debilidad muscular, ataxia sensorial y, en casos avanzados, reflejos disminuidos e incluso daño irreversible.
El tratamiento consiste en detener el consumo y reposición de vitamina B12 intravenosa o intramuscular.
Desde Atención Primaria debemos indagar en el consumo de tóxicos y conocer las patologías derivadas de estos para un abordaje global del paciente.