Etiquetar correctamente el tipo de diabetes, más allá del binarismo tipo 1 vs 2, es crucial para el tratamiento y pronóstico. Debemos evaluar factores clave como: edad, evolución, aparición, antropometría, comorbilidades, pruebas analíticas y de imagen, respuesta a tratamiento y otros.

Los clústers de Ahlqvist forman cinco grupos: SAID (autoinmune grave como tipo 1 y LADA), SIDD (déficit secretor grave no autoinmune), SIRD (resistencia grave a la insulina), MOD (leve, relacionada con obesidad en jóvenes) y MARD (leve y lenta en edad avanzada). Además existen alteraciones genéticas puras como MODY y neonatal y otras como la pancreatogénica o tipo 3c (destrucción de tejido exocrino por inflamación, neoplasias, fibrosis quística…).

Enfoque individual

C1: Mujer, 56 años. Prediabetes. Pérdida ponderal (10kg en seis semanas), astenia, disfagia. Glucemia 500 mg/dL, glucosuria y cetonuria. Glicada 15%, péptido C 0,8, Anti-GAD+.

C2: Varón, 25 años. Obesidad mórbida (140 kg). Debut con nicturia. Glicada 11%, anticuerpos negativos, péptido C 4,9, HOMA 5,63.

C3: Varón, 55 años, IMC 31. Mal control progresivo (glicada 9,7%) refractario a triple terapia. Ecografía y tomografía abdominales normales. Anticuerpos negativos, péptido C 2, HOMA normal.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

C1: La pérdida de peso abrupta sugería proceso neoformativo (DM 3c). La reserva insulínica residual y Anti-GAD+ confirmaron autoinmunidad.
LADA (SAID).

C2: La edad obligaba a descartar LADA/MODY. Los anticuerpos negativos y la insulinorresistencia franca confirman un fenotipo hiperresistente.
SIRD.

C3: Imagen normal descarta DM 3c. Anticuerpos negativos excluyen LADA. Pese a obesidad, el HOMA bajo aleja el fenotipo SIRD.
SIDD.

Tratamiento y planes de actuación

C1: Derivación urgente por riesgo de cetoacidosis, inicio de insulinización.

C2: Modificaciones intensivas del estilo de vida para atajar la lipotoxicidad.

C3: Suspensión de antidiabéticos orales e insulinización basal precoz.

Evolución

C1: Confirmación del agotamiento betacelular.

C2: Evolución excelente. Pierde 30 kg, logrando remisión (Glicada 5,3%) y desprescripción total.

C3: Rápida reducción al 7%. Se confirmó retinopatía, complicación definitoria y de alto riesgo en este subgrupo.

Adquirir una perspectiva más amplia de la diabetes, no toda obesidad implica insulinorresistencia grave, ni todo fracaso terapéutico se debe a mala adherencia... El péptido C, HOMA y anticuerpos son herramientas analíticas contra dicho binarismo. Identificar clústeres permite decisiones radicales y precisas, desde desprescripción hasta insulinización precoz.