Servicios de Urgencias.

Fiebre.

Enfoque individual

Mujer de 26 años con antecedente de hipertiroidismo subclínico que acudió por un cuadro de una semana de evolución de fiebre de hasta 38.5ºC, inquietud psicomotriz, diarrea postprandrial y sensación de masa cervical. A su llegada se encontraba taquicárdica, taquipneica, con gran agitación psicomotriz y temblor fino generalizado. Al examen físico se constató un exoftalmos bilateral con edema palpebral y diplopía bilateral a expensas del VI par craneal, una masa cervical muy dolorosa al tacto que se mantenía fija durante la deglución, un soplo cardíaco sistólico en foco mitral y una palpación abdominal dolorosa generalizada, sin datos de irritación peritoneal. Analíticamente se observó un aumento de las hormonas tiroideas con supresión de la TSH (T4L > 7.77 ng/dl, TSH < 0.005 µUI/ml) y positividad para los anticuerpos anti TPO y anti TG. Se solicitó una ecografía cervical en la cual se apreció una glándula tiroidea aumentada de tamaño, con ecogenicidad heterogénea y un marcado aumento difuso de la vascularización en el estudio Doppler. Las restantes pruebas complementarias fueron anodinas.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación del paciente

Crisis tirotóxica.

Tratamiento y planes de actuación

Se inició tratamiento con corticoides intravenosos, metimazol y atenolol, cediendo notablemente la sintomatología.

Evolución

Tras la estabilización del cuadro se reinterrogó al paciente: había presentado en los 2 meses previos una pérdida ponderal de 6 kg y una disminución de la agudeza visual con sensación de presión ocular. Tras unos días de ingreso hospitalario fue dada de alta con medicación oral y un plan de seguimiento posterior en su Centro de Salud.

La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es la manifestación clínica más grave del hipertiroidismo. Es producida por un incremento súbito de las hormonas tiroideas circulantes (T4 y T3) con supresión de la TSH y cursa como un hipertiroidismo superlativo, con manifestaciones termorreguladoras, cardiovasculares, neurológicas, digestivas, etc. El tratamiento persigue tanto el bloqueo de la síntomas de hormonas tiroideas como la inhibición de la conversión periférica de T4 en T3 y, con esto, el control de los síntomas de la crisis. La identificación y el manejo precoces de esta complicación por parte de los profesionales sanitarios son esenciales para disminuir su elevada mortalidad.