76 años,DM2,HTA,FA,HDA,cirrosis hepática con hipertensión pulmonar,varices gastroesofágicas dilatadas, trombosis venas mesentérica y portal crónicas y trombosis parcial de la vena porta izquierda.Acude por disnea y disfagia a sólidos de hace 1hora,episodios similares previamente.No salivación ni dificultad para tragar.

Enfoque individual

Atenciónprimaria:Consciente,orientada y colaboradora.AC:arrítmicos,sin soplos.AP:crepitantes sobretodo lado derecho.Abdomen:globuloso y signo de oleada ascítica positivo.Edemas grado2/4enEEII.Analítica:Hemoglobina10.6g,Índiceprotombina51%,Potasio3.23mmol/L,Cloro97mmol/l,PCR10.89mg/L,CALCIO7.64mg/dLProteína4.0g/dL,Albumina2.3g/dL,Bitotal6.06mg/dL,Bidirecta5.33mg/Dl,FA131U/L,AST/GOT 89 U/L,ALT/GPT 23U/L,GGT147U/L,LDH 217U/L,SODIO143 mmol/,Urato104,Sistemático orina:Urobilinógeno positivo.Radiografía tórax:Cardiomegalia aparente.Aumento densidad basal derecho que borra el contorno cardíaco derecho.

Hospital:TAC cerebral sin hallazgos.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Disfagia/Regurgitación gastroesofágica/Estenosis péptica/Esofagitis eosinofílica/Insuficiencia cardiaca/ Trombosis venosa profunda/Insuficiencia venosa/Linfedema/Encefalopatía hepática/Adenocarcinoma hepático/Descompensación en paciente cirrótico

Tratamiento y planes de actuación

Ingresa por episodio de atragantamiento y descompensación hidrópica con tratamiento con diuréticos.Al tercer día,comenzó con coloración ictérica,desconectada del medio,no apertura ocular,no emite lenguaje,hipotonía en EESS derechas,espasticidad a la flexión de ESI,pupilas medias,poco reactivas,ofrece resistencia a la apertura de párpados, con movimientos oculares de bamboleo,desviación de comisura bucal a la derecha.Con evolución desfavorable hacia gradoIII-IV.Se somete a tratamiento empírico de encefalopatía con dieta absoluta,descontaminación intestinal con laxantes y enemas y medidas de soporte.De forma lenta y progresiva mejora,iniciándose durante ingreso tratamiento con Rifaximina.Por otro lado,se continuó el tratamiento con Albúmina intravenosa y diurético intravenoso,mejorando los edemas.

Evolución

Alta hospitalaria

Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática,es la descompensación hidrópica o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal,pleural o tejido intersticial.Podemos distinguir ascitis,peritonitis bacteriana e hidrotórax.Definiéndose ascitis como aumento del líquido en cavidad peritoneal y peritonitis bacteriana es la infección del líquido de la cavidad peritoneal.El hidrotórax es acumulo de líquido en el espacio pleural.La mayoría de estos derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos,pero en ocasiones el hidrotórax es masivo y plantea dificultades clínico-terapéuticas.Generalmente,se producen en el hemitórax derecho.Esta complicación se produce a consecuencia del paso de líquido ascítico a la cavidad pleural a través de microperforaciones a nivel del diafragma.Suele aparecer en pacientes cirróticos con historia previa de ascitis,aunque en ocasiones el derrame pleural precede a la aparición de la ascitis debido al paso masivo de líquido ascítico hacia la cavidad pleural.Es por ello,muy importarte tenerlo en AP cuenta ante pacientes con estas características.