13-14-15 de noviembre de 2025
Comunicaciones: Casos clínicos
Hepatitis autoinmune: de la sospecha al diagnóstico (póster)
Ámbito del caso
Atención Primaria.
Motivos de consulta
Náuseas.
Historia clínica
Enfoque individual
Mujer 43 años. Hipotiroidismo en tto con Levotiroxina 100 mg.
Enfoque familiar y comunitario
Vive en medio urbano, no contacto con animales. Consumidora de productos de herboristería:
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Primera consulta: Ingreso reciente en Urología por pielonefritis aguda. Durante el ingreso elevación de transaminasas de GOT 251, GGT 269, GGT 55. Acude a consulta para control post-ingreso. Refiere náuseas y sensación de molestias abdominales. No acolia. No coluria. No restos patológicos en heces. Afebril. Expl: abdomen blando, depresible, molestias a la palpación generalizada. Resto anodino. Plan: repito analítica, solicito eco abdominal e indico suspender productos de herboristería.
DD: hepatitis vírica, autoinmune, CBP, tóxica.
SEGUNDA CONSULTA: Analítica de control: GOT: 685, GPT 742, GGT 162, FA 140, BR 1.6 BRD 1.1, TTP 10.80; TP 72%. Serologias VHB negativas. Hb 12.3, Plaq 236.000, INR 1.2. ECO abdominal: hallazgos compatibles con hepatopatía difusa leve, inespecífica. No se observan signos ecográficos de cirrosis ni hipertensión portal. Plan: amplio analítica con ANA, AMA y proteinograma. TERCERA CONSULTA: ANA 1/320 + AMA 1/650. Proteinograma: Hipergammaglobulinemia IgG 1700. Explico sospecha diagnóstica, gestiono expectativas, derivo a Digestivo.
Tratamiento y planes de actuación
Se solicita HLA-DRB1*03 y DRB1*04. Se realiza biopsia hepática.Se inicia tto con Prednisona + Azatioprina, con buena respuesta clínica.
Evolución
Buena respuesta clínica.
Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria hepática crónica de causa desconocida, caracterizada por una alteración de enzimas hepáticas, presencia de auto-anticuerpos e hipergammaglobulinemia. Se asocia a otras enfermedades de base autoinmune como la tiroiditis autoinmune, diabetes, vitíligo o colitis ulcerosa. Han sido descritas múltiples asociaciones genéticas y se ha demostrado la implicación de algunos tipos de HLA (DR3, DR52, DR4, B8 y DW3). Las manifestaciones clínicas pueden variar, desde formas asintomáticas, astenia, artralgias, prurito… Hasta hepatitis aguda.Ante pacientes con hipertransaminasemia persistente (enzimas de citólisis GOT, GPT y BR), es importante mantener la sospecha clínica. Descartar otras causas de hepatitis incluyendo hepatitis viraes, tóxicas o metabólicas. La hipergammaglobulinemia y presencia de autoanticuerpos (ANA, ASMA, LKM-1) sirven para apoyar la sospecha diagnóstica. La biopsia hepática es necesaria para establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad. El tto se basa en inmunosupresión con prednisona y azatioprina. Desde AP es importante valorar la hª clínica, antecedentes de enf. Autoinmunes y solicitar auto-anticuerpos específicos y gammaglobulinas ante la sospecha de HAI.
Comunicaciones y ponencias semFYC: 2025; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333
Autores
Iturraspe Gandiaga, XabierCS Hernani/ CS Ondarroa/ CS Salcedo. Hernani/Ondarroa/Salcedo; Pais Vasco
Iturriotz Etxaniz, Amaia
CS Hernani/ CS Ondarroa/ CS Salcedo. Hernani/Ondarroa/Salcedo; Pais Vasco
Ibañez De Aldecoa Benedicto, Jon
CS Hernani/ CS Ondarroa/ CS Salcedo. Hernani/Ondarroa/Salcedo; Pais Vasco
