Atención Primaria (AP) y Atención Hospitalaria.

Caso multidisciplinar

Dolor abdominal y prurito.

Enfoque individual

Varón de 68 años, EPOC e hipotiroideo en tratamiento con LABA/LAMA y Levotiroxina. Acude al médico de AP (MAP) por dolor abdominal en hipocondrio derecho desde hace una semana, prurito generalizado, pérdida de 6Kg en 5 meses y coluria.

 -Exploración: Hemodinámicamente estable. Apirético. Buen estado general. Ictericia conjuntival. Auscultación cardiorespiratoria y abdomen anodinos.

Se deriva a urgencias hospitalarias:

-Rx abdomen: sin hallazgos.

-Hemograma, coagulación y bioquímica básica normales. Destaca:Bb total 6.26mg/dL, ALA 351U/L. Gasometría normal. Sistemático orina: Bilirrubina 2+.

Ingresa en Digestivo:

Hemodinámicamenente estable, presenta mayor prurito e ictericia franca de piel y mucosas. 

Se rehistoria:  hace un mes realizó tratamiento con Amoxicilina/Clavulánico.  Es deportista y consume múltiples complejos vitamínicos (COQ10, ubiquinol, acetilcisteina…), productos de herbolario y suplementos hiperprotéicos.

 -Analítica: Bb directa 5.63mg/dL, FA 280U/L. Serología virus hepatotropos, estudio de autoinmunidad, parásitos, proteinograma, ceruloplasmina, cobre y coprocultivos normales.

-ECO abdomen: compatible con hepatitis aguda.

-Colangio-RMN y CPRE: sin hallazgos.

-Biopsia hepática: sugiere etiología tóxica.

Enfoque familiar y comunitario

Casado, dos hijos. Buena convivencia familiar. Independiente para actividades básicas de la vida diaria.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Hepatitis aguda colestásica de origen tóxico. 

Diagnóstico diferencial: Hepatitis isquémica, autoinmune, metabólica, infecciosa, infiltrativa, tóxica.

Tratamiento y planes de actuación

Se administró Naloxona IV por prurito de difícil control, ácido ursodesoxicólico, prednisona y omeprazol. Al alta se mantuvo el mismo tratamiento, sustituyendo naloxona por polaramine y colestiramina, y se insistió en la retirada de los suplementos.

Evolución

Hemodinámicamente estable en todo momento. En controles analíticos posteriores las transaminasas fueron descendiendo, la Bb alcanzó un pico de 25.6mg/dL y después descendió.

Se solicitó al paciente que elaborase una lista con los fármacos/sustancias que consumía y su cronología, cuya cifra superaba los 20. Tras descartar otras causas de hepatitis y con una biopsia compatible se confirmó el orígen tóxico (suplementos múltiples). 

Se procedió al alta con vigilancia estrecha por su MAP y Digestivo.

La hepatotoxicidades un daño hepático causado por exposición a un medicamento u agentes no farmacológicos, siendo la responsable de una gran parte de casos de insuficiencia hepática aguda. Dado que la clínica no difiere del resto de hepatopatías, es precisoidentificar cualquier sustancia potencialmente causal y descartar otras etiologías, siendo clave la relación cronológica con la exposición al agente y la biopsia hepática.