Atención Primaria.

hipertensión arterial.

Enfoque individual

Historia clínica

Varón de 58 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial diagnosticada en el 2019, sin lesión de órgano diana ni episodios de urgencia o emergencia hipertensiva asociados, en tratamiento con bisoprolol, olmersartan/amlodipino y doxazosina. Acude a consulta de atención primaria para controles anuales de seguimiento de forma programada.

Exploración física

Afebril, TAS 165 mmHg, TAD 90 mmHg, FC de 65 latidos por minuto, SatpO2 O2: 97% aire ambiente, IMC de 46. Consciente y orientado en las 3 esferas, bien hidratado y perfundido, buen estado general, eupneico en reposo. Obesidad grado III. No adenopatías en cadenas ganglionares superficiales, cervicales ni submaxilares. No bocio. No soplos carotideos. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar murmullo vesicular conservado con un abdomen anodino y edemas sin fóvea bilaterales en región pretibial.

Pruebas complementarias

En controles analíticos previos el paciente presentó una función renal conservada con una creatinina de 0.8 mg/dl sin proteinuria, destacando únicamente una hipopotasemia de 2,5 mmol/L, motivo por el cual se suspendió la tiazida.

En un nuevo control analítico presenta una alcalosis metabólica con una función renal mantenida, creatinina de 0,9 mg/dl, natremia de 145 mmol/L y una hipopotasemia de 2,9 mmol/L con el resto de iones dentro de límites de la normalidad. En orina de 24 horas se objetiva un potasio de 126 mmol/24 horas con un natriuria de 270.40 mmol/24 horas.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Juicio clínico: hiperaldosteronismo primario.

Diagnóstico diferencial: farmacológico, hipomagnesemia, trastornos tubulares.

Tratamiento y planes de actuación

Se completa el estudio detectando una elevación del cociente aldosterona/renina y un TAC abdominal que objetiva un adenoma suprarrenal izquierdo de 2 cm. Se inicia tratamiento con espironolactona con una normalización de los niveles de potasio y un mejor control de las cifras de tensión arterial.

El hiperaldosteronismo primario es una alteración de la glándula suprarrenal que produce un exceso de aldosterona, desencadenando hipertensión arterial, alcalosis metabólica, retención de sodio y pérdida urinaria de potasio, con o sin hipopotasemia. Esta patología presenta una prevalencia de hasta el 11,2% como causa de hipertensión arterial secundaria, donde el médico de atención primaria desempeña un papel fundamental en su diagnóstico.