Comunicaciones: Casos clínicos

Hipertensión secundaria, a propósito de un caso (póster)

ÁMBITO DEL CASO
Servicios de Urgencias.

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Mujer de 52 años, remitida por su médico de familia (MAP) a puerta a urgencias por cifras tensionales elevadas mantenidas a pesar de tratamiento e hipopotasemia.

HISTORIA CLÍNICA
Enfoque individual

Alérgica a AAS, pirazolonas y amoxicilina-clavulanico. Fumadora de (68 paquetes/año). Hipertesión arterial de reciente diagnóstico (un mes de evolución). No otros antecedentes médicos. Tratamiento crónico: lorazepam, olmesartan-amlodipino desde hace un mes, y desde hace 3 días su MAP asocia torasemida.

Enfoque familiar

Buen apoyo familiar.

Desarrollo

Cifras tensionales elevadas no controladas a pesar de tratamiento, con hipopotasemia de 2.8  meq/L en analítica solicitada por su MAP. Además, presenta disnea de grandes esfuerzos y eritema facial de 45 días de evolución.

Exploración física: Consciente y orientada, buen estado general, Normohidratada. No adenopatías, no ingurgitación yugular, eritema facial que se extiende hasta base de cuello. ACP: rítmico, sin soplos. Disminución de MVC en campo pulmonar derecho con algún roncus y sibilantes aislados. Campo izquierdo normal. Abdomen: normal. MMII: sin edemas, pulsos simétricos. Sin focalidad neurológica.

Pruebas complementarias: potasio 2’2, 12090 leucocitos (84% neutrófilos), resto de analítica normal. ECG: RS a 115 lpm con descenso del ST  en todas las derivaciones con troponinas normales. RX tórax: infiltrados en pulmón derecho, con imagen en suelta de globos.

Tras la evaluación clínica, exploración física y pruebas complementarias se plantea la hipótesis de hipertensión e hipopotasemia secundaria probable origen neoplásico, y se decide ingreso hospitalario para continuar estudio.

Juicio clínico: Carcinoma Microcítico de Pulmón productor de ACTH Ectópica, cT4cN2M1

Tratamiento

Evolución hospitalaria: Cortisol 41 mcg/dl, ACTH basal 404 pg/ml. AngioTAC: Gran masa hiliar derecha afectación vasculo-bronquial. Múltiples nódulos, compatible con metástasis pulmonares. Broncoscopia: Ca broncogénico,  displasia grado II. Biopsia: Carcinoma indiferenciado de células pequeñas-mediana. TAC cerebral: Metástasis en ambos hemisferios. Se procede a alta hospitalaria con quimioterapia ambulatoria.

Evolución

Al mes, ingreso por fiebre y deterioro del estado general. Hemocultivos positivo para E.Coli y Hb 8.7, trombopenia severa, mala evolución clínica con disnea y oligoanuria. Presenta evolución tórpida, con diagnóstico de sepsis neutropénica y éxitus.

CONCLUSIONES

El médico de familia es una pieza clave para sospechar y derivar casos como éste en los que una patología grave como es una neoplasia es el responsable de esta HTA resistente a tratamiento.

Autores