XLI Congreso Nacional de la semFYC - Palma de Mallorca
del 7 al 9 de octubre de 2021
Enfoque individual
Antecedentes personales: Varón de 61 años con Trastorno delirante crónico, HBP e Infarto agudo de miocardio inferior KILLIP 1 en 2009 tratado con olanzapina, tamsulosina/dutasteride, AAS, atorvastatina y bisoprolol. En 2013 presenta Taquicardia ventricular no sostenida para la que se inicia tratamiento con amiodarona 200mg/día. Anamnesis: En control de semestral de función tiroidea por tratamiento crónico por amiodarona destaca una TSH.Enfoque familiar y comunitario
No antecedentes de patología tiroidea en familiares.Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Nuestra sospecha diagnóstica es un hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA). El diagnóstico diferencial incluye otras etiologías de hipertiroidismo: Enfermedad de Graves Basedow, bocio multinodular tóxico, tiroiditis, etc. La ecografía y ecodoppler tiroidea no mostraron alteraciones, los anticuerpos anti-peroxidasa tiroidal (TPO), anticuerpos frente al receptor de la TSH y los anti-tiroglobulina fueron negativos. Se orienta como HIA tipo II.Tratamiento y planes de actuación
A pesar de que en pacientes con HIA tipo II se indica la prednisona como tratamiento de elección, pacientes con niveles normales o mínimamente elevados de T4 libre y T3 pueden no requerir tratamiento específico. No hay consenso sobre si se debe retirar el tratamiento con amiodarona. En nuestro caso, se decidió su suspensión e inicio de tiamazol 5mg cada 12 horas.Evolución
Al mes del tratamiento con tiamazol se incrementó la dosis a 1 comp/8h por persistir una TSH indetectable y T3-T4 aumentadas. 5 meses más tarde se suspende tiamazol por hipotiroidismo farmacológico. La función tioridea se normaliza al mes de la interrupción del tratamiento, permaneciendo sin alteraciones desde entonces. El paciente ha permanecido asintomático en todo momento.