Comunicaciones: Casos clínicos

Ketamina como inductor anestésico en urgencias (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Servicios Urgencias

Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Insuficiencia respiratoria tipo 1 y fiebre.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Mujer de 42 años, con antecedentes de síndrome depresivo acudió a Urgencias por un cuadro de insuficiencia respiratoria y fiebre de varios días. La exploración inicial mostró taquipnea, hipotensión e hipoxia. Por sospecha de infección respiratoria grave, se decidió intubación traqueal y ventilación mecánica controlada, mediante administración de 3 mg de midazolam, 50 mg de rocuronio y 40 mg de ketamina. A pesar de una rápida intubación traqueal e iniciar ventilación mecánica con FiO2 del 100%, la paciente experimentó bradicardia y asistolia. Se iniciaron maniobras de cardiocompresión externa y administración de 1 mg de adrenalina recuperando ritmo cardíaco eficaz con PA de 160/80 mmHg. Sin embargo, tras unos minutos de estabilidad hemodinámica y SpO2 95% se evidenciaron dos nuevos episodios de bradicardia y asistolia con recuperación a ritmo espontáneo tras nueva administración de adrenalina, lográndose finalmente estabilidad hemodinámica con perfusión endovenosa de adrenalina (1.5 ug/kg/min). Se realizó una ecocardiografía transtorácica apreciándose disfunción biventricular, sin aumento de la presión de arteria pulmonar y gasto cardiaco de 6.5 L/min.

Enfoque familiar

Precaución ketamina en urgencias

Desarrollo

Juicio Clínico: Parada cardiorespiratoria por ketamina.

Diagnóstico diferencial:

- Hipoxia.

- Presión positiva intratorácica.

Tratamiento

Cardiocompresión torácica, adrenalina, ventilación mecánica invasiva.

Evolución

Tras mejoría hemodinámica en UCI, alta a planta a los 3 días.

CONCLUSIONES

Dado que el etomidato no es indicado para situaciones en las que la infección sea sospechada, el uso de la ketamina es mayor. En situaciones normales, tras la administración de ketamina existe un efecto inotrópico negativo a nivel cardiovascular que puede inducir a la hipotensión, disminución de la contractilidad cardiaca, así como al colapso cardiovascular, sin embargo dichos efectos hemodinámicos son contrarrestados por una estimulación simpática que produce un aumento de los niveles de catecolamina, producidos por la inhibición de su recaptación. No obstante, debido al estrés prolongado al que los pacientes sépticos son sometidos, existe una deplección de las reservas catecolaminérgicas, por lo que tras la administración de ketamina, dicho efecto inotrópico negativo no es contrarrestado, favoreciendo el colapso cardiocirculatorio.

Creemos conveniente reevaluar el papel de este agente hipnótico durante la secuencia de intubación rápida en pacientes sépticos, especialmente cuando existe disfunción cardíaca.

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