XXXVII Congreso de la semFYC – Madrid

del 4 al 6 de mayo 2017

Comunicaciones: Casos clínicos

La amiodarona me ahoga (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria, Urgencias, MIR.

Caso multidisciplinar.

 

MOTIVOS DE CONSULTA

Disnea progresiva.

 

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales:

- Varón 73 años.

- No RAMc

- HTA, DM tipo 2. DL. Obesidad. IMC: 30.

- Ex fumador, IPA de 100.

- IC con flutter en 2014.

- FA paroxística-persistente, en tratamiento con Amiodarona (2014).

- Estenosis aórtica degenerativa moderada con función sistólica conservada.

- HBP.

Tratamiento: Sintrom, Atorvastatina, Duodart, Enalapril, Metformina, Manidipino, Trangorex, Atenolol, Furosemida.

Historia Actual: Acude a consulta por disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos en las últimas dos semanas. Intolerancia al decúbito por accesos de tos. Astenia e hiporexia, pérdida de peso en el último mes no cuantificada. Febrícula.

Exploración: Afebril. TA: 140/90 mmHg. SatO2: 84-80 %. Eupneico en reposo con taquipnea en decúbito.

AP: MVC, no crepitantes.

AC: Soplo sistólico en foco aórtico.

MMII: No edemas.

Resto normal.

PPCC: EKG. Normal

Se deriva a urgencias hospitalarias.

Analítica: GAB: pH : 7.49, bicarbonato: 24, pCO2: 31.7, PO2: 45,4.Leucocitos:15300, neutrófilos: 12460. INR: 2.27. ProBNP: 544. PCR: 130. Resto normal.

ECG: Normal. RX tórax: Afectación alveolo-intersticial parcheada bilateral, inespecífica. Discreto engrosamiento cisural, sin derrame pleural. Cardiomegalia.

Ingresa en MIR: Broncoscopia: signos inespecíficos inflamatorio congestivo. Broncoaspirado: PCR y tinción para micobacterias: negativo. Citología: negativa. Biopsia pulmonar transbronquial: parénquima pulmonar sin alteraciones significativas con aislados pólipos fibroepiteliales sugestivos de BONO.

 

Enfoque familiar

Acude solo.

 

Desarrollo

Diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria: infección, IC, TEP, tumor, toxicidad farmacológica.

Juicio clínico: Bronconeumonía organizativa en el contexto de toxicidad por amiodarona (BONO).

 

Tratamiento

Suspensión de amiodarona. Corticoide a dosis altas, difosfonatos, calcio, insulina, resto igual.

 

Evolución

Mejoría significativa de la disnea. Mal control glucémico, reajustamos insulina. Seguimiento por Cardiología y MIR.

 

CONCLUSIONES

Insuficiencia respiratoria asociada a toxicidad farmacológica. La amiodarona es un antiarrítmico útil y usado frecuentemente por los Cardiólogos, pero el seguimiento y control de la medicación lo realizamos en Atención Primaria. Conocemos muy bien su efecto sobre el tiroides, pero la neumonitis es rara pero grave, provocando de forma progresiva un Distress Respiratorio. Debemos tenerla en cuanta como posible causa de disnea en paciente cardiópata.

 

 


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Peñasco Iglesias, Purificacion
CS Sector 3. Getafe. Madrid
Rodriguez Coronilla, Rocio
CS Sector 3. Getafe. Madrid
García Hernández, Elena
CS Sector 3. Getafe. Madrid