Comunicaciones: Casos clínicos

La fibromialgia no lo puede explicar todo (póster)

ÁMBITO DEL CASO
Atención primaria (AP).

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Mujer de 40 años, cansada y  ansiosa.

HISTORIA CLÍNICA
Enfoque individual

No alergias, ni hábitos tóxicos. Obesidad. Trombosis venosa profunda (relacionada con anticonceptivos). Fibromialgia. Tromboembolismo pulmonar bilateral (2013) (TEP). Timoma 2013 (incidentaloma en estudio de TEP). Medicación: Lorazepam y acenocumarol.

La paciente consulta reiteradamente por cansancio, fatiga fluctuante desproporcionada, y ansiedad.  Molestia en párpado izquierdo  sin lesión. Se interpretan como quejas somáticas en el contexto de fibromialgia. Acude por diplopía ocasional (al leer) y disfagia nocturna intermitente.

Exploración: Ptosis palpebral izquierda y déficit de fuerza muscular en extremidad inferior izquierda.

Hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas: normales. Rx y tomografia torácica: masa mediastínica superior:    estabilidad radilógica en relación a las previas. RM cerebral: normal. Anticuerpos antireceptores de aceticolina (ARach): negativos y Anticuerpos antitirosincinasa muscular específica (AntiMusck) positivos. Electromiograma de extremidades inferiores: afectación de fibra única.

Enfoque familiar

Trabaja de panadera. Pareja estable: ceguera. Hija adolescente: diabetes tipo I.

Desarrollo

Cuadro fluctuante de fatiga, molestias somáticas inespecíficas, descartado un proceso orgánico, se orienta como empeoramiento de la fibromialgia. La diplopía, disfagia  y ptosis palpebral  obliga a plantearnos: vértigo, transtornos  de refracción, patologías de la unión neuromuscular: botulismo, Sd. Eaton-Lambert, hipermagnasemia, secundarismos farmacológicos, Miastenia Gravis (MG)....

Reconsideramos  la existencia  de  Timoma; 45% de los casos  presenta MG como síndrome paraneoplásico.

 Solo 80% de las MG  los ARach son positivos (formas oculares: 55%). El 35-75% de los seronegativos son AntiMusck positivos; asociándose  a   mayor afectación bulbar (disartria, disfagia y disnea) que muscular.

Tratamiento

Anticonlinesterásicos: mejoran la sintomatología, no la evolución.

-Corticoides: mejoría del curso a largo plazo

-Inmunosupresores: inicio del efecto  tardío, elevado  porcentage de efectos indeseables.

-Timectomía: no se ha demostrado la eficacia de la misma.

Evolución

Pendiente de valoración de timectomía, se retiran benzodiazepinas y se inicia tratamiento sintomático.

Seguimiento por parte de neurología.

CONCLUSIONES

Son frecuentes en AP las quejas somáticas difíciles de filiar por un proceso orgánico. No debemos infravalorar la clínica somática de los pacientes fibromiálgicos.

La MG clásica puede tardar en manifestarse, necesitamos un gran índice de sospecha para su diagnóstico.

El papel del médico de AP será especialmente relevante en controlar los efectos secundarios de los tratamientos y las interacciones farmacológicas que puedan agravar la clínica.

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