Enfoque individual

• Antecedentes personales: Hipertensión, diabetes mellitus 2, dislipemia, vértigo periférico paroxístico benigno (VPPB), depresión. En tratamiento con metformina 850 mg, losartán 50 mg, simvastatina 20 mg, paroxetina 20 mg. Consumo crónico de omeprazol no registrado en receta. 

• Anamnesis: Refiere mareo, “como estar borracha”, sin giro de objetos, desencadenado por cambios posturales, asociado a cefalea intensa, acúfenos bilaterales, inestabilidad al caminar, náuseas, vómitos y parestesias en ambos pies. Tomando sulpirida 50mg cada 8 horas, con mejoría inicial, y posterior empeoramiento. 

• Exploración: Regular estado general. Nistagmus derecho. Romberg, Unterberger y marcha no explorables. Dismetría en maniobra dedo-nariz. Halmagyi normal.  Otoscopia, auscultación cardiopulmonar, abdomen y resto de exploración neurológica normal. 

• Pruebas complementarias:  Analítica inicial sin alteraciones relevantes; ECG y radiografías sin hallazgos significativos. TC craneal sin patología aguda.
  Tras tratamiento sintomático con dexketoprofeno, metoclopramida, sueroterapia, diazepam y metilprednisolona, mejoró la cefalea, pero persistieron las náuseas y la inestabilidad. En reevaluaciones sucesivas apareció temblor de extremidades superiores. Ante la persistencia de síntomas y los nuevos hallazgos, se amplió la analítica, objetivándose hipocalcemia grave (Ca 6,2 mg/dL) e hipomagnesemia grave (<0,60 mg/dL).

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Ictus, patología vestibular periférica, alteraciones hidroelectrolíticos.

Tratamiento y planes de actuación

Se inició reposición intravenosa de calcio y magnesio y se consultó con Medicina Interna.

Evolución

Ingresó a cargo de Endocrinología para tratamiento con gluconato cálcico y sulfato de magnesio, con resolución clínica y normalización analítica. Al alta permaneció asintomática con suplementación oral de magnesio.

La persistencia de síntomas pese al tratamiento inicial debe motivar una reevaluación clínica completa, incluyendo una nueva exploración física y reconsideración del diagnóstico.

Las alteraciones graves del calcio y magnesio pueden producir manifestaciones neurológicas inespecíficas —parestesias, temblor, inestabilidad, debilidad o alteración del estado neuromuscular— y simular otros cuadros neurológicos o vestibulares. Por ello, ante una evolución atípica o una respuesta insuficiente al tratamiento, es fundamental ampliar el estudio analítico incluyendo calcio y magnesio.

En este caso, el antecedente de vómitos y diarrea pudo contribuir a las alteraciones hidroelectrolíticas. Asimismo, debe revisarse la medicación habitual y considerar el consumo crónico de inhibidores de la bomba de protones, que pueden favorecer la hipomagnesemia y contribuir secundariamente a la hipocalcemia.