Enfoque individual

Hombre de 64 años con AP entre otros de FA permanente, así como miocardiopatía dilatada no isquémica con DSVI severa. TVMNS en tratamiento con amiodarona en 2025. 

En contexto de toma de amiodarona, presenta valores analíticos en Octubre de 2025 de TSH 8,68 y T4L 1,16. A la anamnesis no presenta síntomas de hipotiroidismo, sin bocio en la exploración física.

En abril de 2026, presenta TSH 0,02 y T4L 2,50. Ecografía tiroidea de abril de 2026 muestra hallazgos en relación con cambios de enfermedad tiroidea difusa. ATAS y TSIS negativos.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

El caso clínico que comentamos muestra los posibles efectos de la amiodarona a nivel tiroideo.
En la primera situación descrita, el paciente presenta un hipotioridismo subclínico, ya que la amiodarona afecta al tiroides debido a la carga masiva de yodo a través del efecto Wolff-Chaikoff persistente (inhibición de la síntesis hormonal por exceso de yodo).
En la segunda situación descrita, el mismo paciente presenta un hipertiroidismo secundario a tiroiditis (probablemente tipo 2) por amiodarona, ya que la amiodarona tiene un efecto citotóxico directo sobre las células foliculares tiroideas, provocando una tiroiditis destructiva. Se filió como probablemente tipo 2, ya que el paciente previamente a la toma de amiodarona, no tenía patología tiroidea.

Tratamiento y planes de actuación

Cuando el paciente fue diagnosticado de hipotiroidismo subclínico, en contexto de toma de amiodarona, se inició tratamiento con levotiroxina 50 mg.

En abril de 2026, el paciente es diagnosticado de hipertiroidismo secundario a tiroiditis (probablemente tipo 2) por amiodarona. Se suspende levotiroxina y se pauta como antitiroideo tiamazol y prednisona oral.