Pérdida de fuerza súbita en extremidades inferiores.

Enfoque individual

• Antecedentes personales:

- HTA

- Lumbalgia crónica

- Esclerodermia.

- Tiroiditis.

- PNP sensitiva distal simétrica idiopática

- Infarto cerebeloso derecho silente

- Temblor esencial

Tratamiento habitual:

Rabeprazol, AAS, propanolol, enalapril, tiamazol, condrosulfato, gabapentina, lorazepam, trankimazin.

• Anamnesis:

Acude por pérdida de fuerza brusca en ambas extremidades inferiores que impiden la bipedestación, sin esfuerzo ni traumatismo previo. No pérdida de control de esfínteres ni anestesia genital. No otra focalidad neurológica. Afebril.

• Exploración:

PA 144/76 FC 78 Tª 36.4ºC SO2 95%

- AC: anodina.

- No soplos carotídeos

Neurológica:

Glasgow 15/15. Consciente y orientada. No afasia ni disartria. Pares craneales normales. MOEs conservados. Pupilas isocóricas normorreactivas. Disestesias en EEII. Fuerza en EII 1/5 y 2/5 en EID, fuerza en EESS 5/5. ROT inferiores disminuidos. RCP flexor bilateral. Bipedestación imposibilitada.

Lumbar:

- No apofisalgia.

- Dolor en musculatura paravertebral lumbar bilateral. Lasègue negativo bilateral.

• Pruebas complementarias (en Urgencias): 

- Analítica sanguínea y urinaria: normal.

- ECG: ritmo sinusal. Sin alteraciones.

- RX columna: columna degenerativa, no patología aguda

- TC cerebral basal, perfusión y angioTC de TSA y polígono de Willis: Sin hallazgos significativos.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

• Diagnóstico diferencial:

- Mielopatía compresiva

- Ictus de fosa posterior

- Estenosis de canal severa

- Síndrome conversivo

• Juicio clínico:

Estenosis significativa de canal L4-L5.

Tratamiento y planes de actuación

Analgesia y cita en Neurocirugía para valorar IQ.

Evolución

Se consulta con traumatología sin objetivar signos de patología compresiva medular. Durante su estancia comienza con angioedema palpebral en probable relación con contrastes yodados administrados para TAC craneal, que tratamos con corticoides. Tras corticoterapia mejora la paraparesia, posibilitando bipedestación. Se ingresa en Neurología, donde realizan RM columna con estenosis de canal significativa en L4-L5 asociada al componente osteodiscal protruido de predominio izquierdo. Signos degenerativos en articulaciones interapofisarias posteriores con líquido interfacetario, predominante en L4-L5 donde asocia cambios inflamatorios periarticulares en lado izquierdo. Estenosis biforaminal L5-S1 asociada a rodete osteofitario de predominio izquierdo.

En pacientes con focalidad neurológica súbita es prioritario descartar patología intracraneal aguda, y/o de origen medular, según la topografía, que requieren un manejo urgente. Se ha objetivado que la corticoterapia mejora la clínica en compresiones medulares, lo cual nos hace pensar que este tratamiento tuviera un papel importante en la mejoría clínica.