Comunicaciones: Casos clínicos

Me sube el azúcar (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención primaria

Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Me sube el azúcar.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Mujer de 77 años, HTA, DM tipo 2 no insulinodependiente, buen control metabólico hasta la fecha(HbA1c 6.8%), ingreso hace 4 meses por pancreatitis aguda litiásica.

Acude por presentar desde hace 1 mes cifras elevadas de glucemia basal en torno 250 mg/dl , sin sintomatología infecciosa acompañante. Se realiza exploración física y tira de orina siendo normal. Ante la descompesanción hiperglucémica aguda se decide insulinzación a dosis 0,2 Kg UI/peso. Se cita periódicamente en consulta, observando ascensos de glucemia, sin respuesta a insulinización. Acude un día por glucemia basal a 550 mg/dl acompañada de dolor abdominal difuso, náuseas, pérdida de apetito y astenia.

Destaca palidez mucocutánea, deshidratación, TA 100/60 mmHg, FC 120lat/min, Tª 37.8º, presentando abdomen muy doloroso a la palpación en epigastrio y Murphy dudoso, resto normal.

Se deriva a hospital, destacando en analítica glucemia 623 mg/dl, leucocitos 17900 (N93.2%), PCR 20, osmolaridad plasmática 370m Osm/l, LDH 914, amilasa 142 U/L, básico orina normal. Tc abdominal con contraste define pseudoquiste pancreático 15x16x13cm que ocupa cuello, cuerpo y parte de la cola apreciando captación de contraste a nivel de cabeza y parte de cola, presencia de líquido libre en ambas gotieras y pelvis. Se ingresa en planta.

Enfoque Familiar

Familia en V fase (fin de contracción), suponiendo todo esta situación de enfermedad para la propia paciente y su marido un acontecimiento vital estresante, dado que él mismo se convierte en cuidador principal con cambio de rol por la pérdida de autonomía de su mujer.

Desarrollo

Juicio clínico: Pseudoquiste pancreático infectado con cuadro séptico, síndrome hiperosmolar no cetósico.

Diagnóstico diferencial: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome constitucional.

Identificación de problemas: anciano frágil.

Tratamiento

Se realiza drenaje del pseudoquiste guiado con ecografía y se trata con sueroterapia, bomba de insulina y antibioterapia de amplio espectro. 

Evolución

Ingreso prolongado, presentando la paciente síndrome de largo encamamiento con disminución importante de la movilidad mejorando con rehabilitación.

CONCLUSIONES

La patogenia del síndrome hiperosmolar no cetósico no está bien definida, aconteciendo un déficit relativo de insulina con aumento de hormonas contrarreguladoras. Como causas frecuentes encontramos infecciones intercurrentes, toma de fármacos y procesos intercurrentes.

Autores