XLIV Congreso de la semFYC - Barcelona
14-16 de noviembre de 2024
Comunicaciones: Casos clínicos
«Mi orina es espuma, doctor» (Póster)
Ámbito del caso
Atención Primaria.
Motivos de consulta
Mujer 36 años con edemas en extremidades inferiores.
Historia clínica
Enfoque individual
ANTECEDENTES PERSONALES:Sin alergias. No hábitos tóxicos. Portadora anillo vaginal anticonceptivo, no otros tratamientos. No IQ.
ANAMNESIS:
Edemas bilaterales en EEII desde hace 1 mes. Indica edema palpebral hace 1 semana, ya resuelto. Refiere espuma en la orina. Afebril. No clínica cardiorrespiratoria ni digestiva. No síndrome miccional. No hematuria. No dolor lumbar. No ingesta de AINES. No cuadro infeccioso reciente. No lesiones cutáneas. No síndrome tóxico.
TA 130/80 FC 90 FR 15. Anodina, excepto edemas con fóvea de 1-2 cm hasta las rodillas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica con hemograma dentro normalidad. Función renal normal, no alteración iónica. Con alteración dislipémica elevada: Colesterol 695, HDL 1161, TG 257. Tira orina con proteinuria elevada.
Enfoque familiar y comunitario
No antecedentes familiares. Atleta.Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Dada la triada clínica de edemas en EEII y palpebrales, hiperlipidemia y proteinuria se realiza el diagnóstico de Síndrome nefrótico. Se deriva a Nefrología de forma urgente.Tratamiento y planes de actuación
Se inicia tratamiento con furosemida e IECAs, estatinas a dosis altas. Se realiza profilaxis trombosis con heparina de bajo peso molecular. Se dan pautas de restricción hídrica, dieta hiposódica y normoproteica.Evolución
Mejoría franca tras inicio de medicación. Se realiza ecografía renal, dentro normalidad, y biopsia renal que determina glomerulonefritis de cambios mínimos.
Se pauta tratamiento corticoideo posterior a tratamiento inicial, con cuadro corticodependiente que precisa de Rituximab.
Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)
El síndrome nefrótico es una patología más frecuente en niños. Existen distintos tipos de glomerulopatías. Pueden ser causa primaria renal o secundarias a causas sistémicas (diabetes, neoplasias) o farmacológicas.
Es debido a la alteración de la membrana glomerular, que desencadena la proteinuria, disminuyendo así la presión oncótica y la aparición de edemas. La proteinuria desencadena el aumento de síntesis hepática, con la consecuente hiperlipidemia e hipercoagulabilidad.
El juicio clínico se establece con la tríada clásica de edemas, proteinuria e hiperlipidemia. Siempre hay que descartar causas secundarias y realizar estudios de extensión.
Es importante recordar el papel de la Atención Primaria como primera puerta de acceso, pudiendo realizar un diagnóstico inicial mediante pruebas complementarias sencillas como una tira de orina.
Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333
