XXXVII Congreso de la semFYC – Madrid
del 4 al 6 de mayo 2017
Atención Primaria
Caso multidisciplinar.
Mareo súbito, disnea y sudoración profusa.
Enfoque individual
Antecedentes personales:
Hipertensión. Hipercolesterolemia. DM-II. Fumador 15cigarros/día.
Tratamiento: irbesartan/hidroclortiazida, amlodipino, adiro, metformina, glimepirida, exenatida, empaglifozina (iniciado hace un mes por endocrino por mal control).
Anamnesis:
Varón, 67años, refiriere mareo súbito+disnea <1h, sudoración profusa.
Exploración y pruebas complementarias
TA 152/116, FC 160. SatO2 97%AA.
Card: taquicárdico, 160lpm.
Resp: MVC.
ECG: QRS estrecho, sin desviaciones ST. Morfología TSPV
Enfoque familiar
Familia nuclear extensa. Jubilado, buen apoyo socio-familiar.
Desarrollo
Taquicardia supraventricular. Se realizan maniobras vagales, no efectivas. Posteriormente se administra bolo con adenosina3, 6 y 12mg. Con el tratamiento administrado la taquicardia revierte. Ceden los síntomas y se remite al paciente a urgencias para observación, se realiza analítica, con K 2,9. Resto normal En ese momento se inicia la reposición de K, analítica de control 5,5.
Diagnóstico diferencial
Aunque el diagnóstico está claro, nos preguntamos a qué puede ser debido la hipoK, siendo la primera opción farmacológica. Otras podrían ser la restricción de alimentos, hiperaldosteronismo, hiperplasia suprarenal, Cushing, déficit 11-g-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, Sd.Batter, Sd.Liddle, Sd.ATR
Identificación de problemas: clínica inespecífica. En ocasiones cambios por especialistas hospitalarios no quedan reflejados en nuestra historia.
Tratamiento
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Evolución
Se ha suspendido temporalmente el tratamiento con empaglifozina.
En analíticas de control, K normal. Asintomático.
¿Puede deberse la taquicardia supraventricular a la hipopotasemia? ¿Y ésta por efecto secundario de la HCTZ, agravado al añadirse empaglifozina? La Hipopotasemia provoca alteraciones electrocardiográficas, pudiendo favorecer la aparición de arritmias, por esto el EKG es obligatorio. Las principales alteraciones: descenso ST, onda T aplanada/negativa, onda U prominente, extrasístoles auriculares-ventriculares, taquicardias auriculares ectópicas y distintos grados de bloqueos AV, taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular. Por lo tanto, podríamos contestar que sí a la primera pregunta.
La Empagliflozina puede aumentar efecto diurético de tiazidas (estaba tomando hidroclortiazida) y diuréticos del asa, pudiendo aumentar el riesgo de deshidratación, hipotensión y alteración hidroelectrolítica. Por ello, en enfermedades que puedan conducir a una pérdida de líquidos, se recomienda estrecha monitorización de la volemia y electrolitos en el aquellos pacientes que reciben empagliflozina. Se debe valorar la interrupción temporal del tratamiento con empagliflozina hasta que se corrija la pérdida de líquidos. Podemos responder de forma afirmativa a la segunda pregunta.