Comunicaciones: Casos clínicos

No es la evolución normal de una lumbalgia (Póster)

Ámbito del caso

Urgencias hospitalarias.

Motivos de consulta

Debilidad de Miembros inferiores en paciente con diagnóstico de lumbalgia.

Historia clínica

Enfoque individual

Mujer de 66 años sin antecedentes personales de interés, reconsulta por empeoramiento de dolor a nivel dorso-lumbar y debilidad de MMII desde hace 7días. Comenzó con un cuadro de lumbalgia hace 15 días. Niega parestesias en suelo pélvico y MMII,pérdida de control de esfínteres,fiebre. Niega traumatismos. Exploración: Acude en silla de ruedas. Lasegue y Bragard negativos. Marcha atáxica, con discreto aumento de la base de sustentación, pierna izquierda en bloque sin flexión de rodilla. Ligera inestabilidad. No pérdida de sensibilidad cutánea en ambos miembros. No pérdida de fuerza activa, ni a la contraresistencia. ROTs conservados, siendo los reflejos rotulianos exaltados.Hemograma, bioquimica y coagulación normal.Rx lumbosacra: signos artrósicos sin cambios a las previas.TAC cráneo: normal. *Ingreso:Analítica completa incluyendo ácido fólico, VitaminaB12, Cobre normal. A destacar RMN Columnacervico-dorsal: Infiltración parcheada y difusa de médula ósea de la columna vertebral, con invasión local de masas de partes blandas hipercaptantes a distintos niveles provocando compresión medular D7-D8 y D11-D12. La lesión D7-D8 infiltra la pleura de hemitórax izquierdo produciendo un derrame neoplásico. Todo compatible con afectación metastásica como primera posibilidad.CA125  109 con mamografía y estudio ginecológico Normal.TAC toraco-abdominal y PET-TAC sin otras lesiones neoplasicas salvo las ya relevadas en la RMN previa. BAG guiada con TC de las masas paravertebrales. Todas las muestras obtenidas fueron insuficientes para estudio. Estudio de médula ósea:M.O hipocelular sin infiltración linfomatosa desde el punto de vista morfológico.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Juicio clínico: Ataxia con piramidalismo en MMII. Descartar mielopatía. D/D Mielopatía: Déficit de B12 (causa más probable). Déficit de Ácido fólico. Déficit de cobre. Afectación medular compresiva.

Tratamiento y planes de actuación

Tratamiento: Radioterapia local para mejorar el sd compresivo medular. Plan: ingreso par estudio y control en CCEE de neurología y hematología.

Evolución

Paciente sin primario conocido con orientación diagnóstica de  alta sospecha de linfoma con debut con compresión medular por masa de partes blandas de D7-D8 a D11-12 con extensión a pilar diafragmático derecho, musculatura paravertebral y pleura de hemitórax izquierdo con derrame neoplásico y por PET, infilrtación de médula ósea estadio IV-x-A .

Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)

Es muy importante una exploración completa de los pacientes, cada vez que consultan por cualquier patología, dándole una vuelta más al posible diagnóstico si no existe mejoría o si empeora la clínica. 

Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Romero Fernández, Eva María
CS Don Paulino García Donas. Alcalá de Guadaira. Sevilla
Dantas Cayuela, Paula
CS de Arahal. Sevilla
Morales Rodríguez, Gema María
CS Don Paulino García Donas. Alcalá de Guadaira. Sevilla