Comunicaciones: Casos clínicos

No todo es hombro lo que reluce (sin defensa)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria.

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor súbito de características mecánicas, que ha ido empeorando progresivamente. Niega haber sufrido un trauma. El dolor no cede con analgesia. Hace que se despierte por la noche.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Varón de 75 años que acude a su médico de Atención Primaria por omalgia izquierda que se irradia a región cervical, escápula y ESI hasta codo, con impotencia funcional, disestesias y parestesias de cinco semanas de evolución tras presentar un herpes zoster tratado con brivudina.

Antecedentes personales: HTA, DLP, cardiopatía isquémica con IAM en 1993. Tratamiento: trinomia.

Exploración física: no hay dolor a la palpación en prominencias óseas. Limitada movilidad sobre todo ABD y elevación. Por grupos musculares: deltoides 4/5, bíceps 3-4/5, tríceps 5/5, flexores y extensores muñeca y dedos 5/5. Sensibilidad conservada. Reflejos presentes y simétricos.

Enfoque familiar

Vive con su mujer, autónomo para las ABVD.

Diagnóstico diferencial

Juicio clínico: síndrome Parsonage-Turner.

Diagnóstico diferencial: rotura maguito rotadores, hernias discales, espondilosis cervical, tumores medulares, ELA.

Tratamiento

Analgesia y rehabilitación.

Evolución

La evolución es favorable, aunque la recuperación no ha sido completa después de diez meses de tratamiento analgésico y de seis de rehabilitación.

CONCLUSIONES

El síndrome Parsonage-Turner es infrecuente y de etiología desconocida, aunque puede ser desencadenado por una respuesta inmunológica anormal, como en nuestro caso, que se produjo tras una infección por herpes zoster.

Cursa con dolor súbito localizado en escápula-acromion y se irradia por la cara externa del brazo y el cuello; empeora progresivamente y dura entre pocas horas y tres semanas. Desaparece repentinamente, pero puede quedar un dolor residual. Se exacerba con movimientos y presión de masas musculares.

La paresia es variable, en un 25% de los casos bilateral. Flácida, parcheada y progresiva con reflejos hipoactivos y fasciculaciones. El patrón más frecuente es por afectación de nervios periféricos: supraescapular, axilar, torácico largo y musculocutáneo.

Presenta buen pronóstico a largo plazo: la tasa de recuperación completa a los dos años es del 75% y a los tres años del 90%. Existen predictores de lentitud de recuperación, como son la intensidad y duración del dolor, el número de nervios afectados, nivel del compromiso del plexo braquial y bilateralidad.

No tiene tratamiento específico. Es necesaria la analgesia (pregabalina), y en fases iniciales, corticoides e inmunoglobulinas, así como la rehabilitación tras el control del dolor para mantener la movilidad articular completa. Excepcionalmente se requiere cirugía, y solo tras dos años de tratamiento sin respuesta.

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