Enfoque individual: antecedentes personales, anamnesis, exploración, pruebas complementarias, etc.

No AP de interés.

Paciente de 56 años que consulta por lumbalgia, pautándose dexketoprofeno cada 8 horas y baja laboral.

En nueva consulta, el paciente presenta varios episodios de síncopes recuperados. Manifiesta desde hace varios días sensación de mareo sin giro de objetos con disminución de la ingesta tanto de sólidos como de líquidos. 

EF: Regular estado general, palidez y frialdad mucocutánea, TA 80/60 mmHg. Glucemia capilar 102 mg/dL. ACP normal, Abd normal, NRL normal.

Tras los episodios descritos, se deriva a urgencias.

AS: FRA con creatinina de 2,46 y FG de 28, K hemolizado, Mg normal. CK 73. GV pH 7,29, pCO2 47,5, pO2 26,5. Anemia microcítica. TC craneal y Rx de tórax sin alteraciones. ECG sin alteraciones.

Observación con sueroterapia intravenosa. El paciente es dado de alta tras mejoría de la FR y citado en consulta de nefrología con suspensión de AINES. AS de control: Creatinina de 1,98 y FG de 37, con K 4,78.

Un mes después, su madre acude al CS. El paciente lleva unos días con negativa a la ingesta y postramiento. Se acude a valorar al paciente a domicilio.

EF: deshidratado, desorientado, disminución de la diuresis, hipoTA.

Se deriva a urgencias. EF: (TA 60/50 mmHg FC 121 lpm). EF: Glasgow 13/15. ACP normal, Abd normal.

ECG: Ondas Ts picudas en todas las derivaciones precordiales.

AS y GA: hiperpotasemia de 9.12 con hiponatremia de 123 e hiperfosfatemia de 9,98 con crea de 3,38 y FG de 19. Acidosis metabólica con pH de 7,13, pCO2 26,4 HCO3 8.

Enfoque familiar y comunitario: estudio de la familia y la comunidad (si fuese necesario)

No es necesario.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Se contacta con UCI y nefrología.

Ingreso en UCI debido a la necesidad de empleo de drogas vasoactivas. 

• Pseudohiperpotasemia
• Aporte excesivo de potasio
• Destrucción tisular (hemólisis, lisis tumoral, rabdomiólisis…)
• Fracaso renal con FG < 15 mL/min.
• Insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria o pseudohipoaldosteronimo

Tratamiento y planes de actuación.

Medidas antiK que no son efectivas, el paciente acaba necesitando de hemodiálisis.

Evolución

 En AS se identifica un cortisol basal de 0,3 lo que orienta a la causa del cuadro a una posible insuficiencia suprarrenal, por el momento se continúan realizando pruebas.

• Es importante tener en cuenta las opciones más probables de diagnóstico, pero no hay que perder de vista el resto del diagnóstico diferencial.