Comunicaciones: Casos clínicos

¡Ojo! ¿De dónde viene ese potasio? (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Ambas

Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Mal perforante plantar.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Varón 58 años, como antecedentes HTA y DM2. Acude por mal perforante plantar pie izquierdo, en tratamiento con amoxicilina-clavulánico pautado en Servicio de Urgencias de Atención Primaria. En la exploración física con test monofilamento de Semmes-Weinstein observamos neuropatía bilateral, con pulsos pedios presentes. Solicitamos radiografía, presentando osteomielitis. Se deriva a Urgencias para valoración por Cirugía Vascular. Se realiza desbridamiento urgente de pie izquierdo y resección de articulación MTTF del 5ºdedo. Presenta absceso por Proteus, E. Coli y flora mixta. En analítica, PCR3.2, VSG49, Na142, K5.2, leucocitos 3550. Se continúa pauta de amoxicilina-clavulánico añadiendo trimetoprim-sulfametoxazol. Tras 8 semanas de tratamiento, en analítica de control  PCR4.3, Na141, K6.2, leucocitos 4630. Dada la mejoría clínica y la hiperpotasemia leve sin datos de hemólisis, se retira antibiótico; recomendándose control iónico en su Centro de Salud. A los 5días, K5.5

Enfoque Familiar

Red social con bajo apoyo emocional. Vive solo, bajo nivel de cuidado sobre sí mismo y rechazo a recibir ayudas. Fumador de puros y cigarrillos y  bebedor de 40g/día de alcohol. Mal control metabólico de su diabetes, retinopatía diabética proliferativa. Nefropatía diabética.Pie diabético, úlceras de repetición.

Desarrollo

Sospechamos que la hiperpotasemia es debida al uso concomitante de un ARA2, fármaco con el que controla su presión arterial y el antibiótico (cotrimoxazol) pautado para el absceso del pie. Es debido a la similitud molecular de trimetoprim con amiloride. El bloqueo de los canales sodio inducido por trimetoprim en el túbulo distal renal, inhibe la secreción de potasio en orina, favoreciendo su reabsorción y la hiperpotasemia. El uso concomitante de cotrimoxazol y un inhibidor del sistema renina-angiotensina (IECA,ARA II o espironolactona),puede aumentar el riesgo de hiperpotasemia y de muerte súbita.

Tratamiento

Se recomienda evitar su combinación o, si no es posible, vigilar las concentraciones plasmáticas de potasio y sodio (hiponatremia),que es lo realizado con nuestro paciente.

Evolución

Buena evolución debido al ajuste de tratamiento y curas de enfermería.

CONCLUSIONES

Este caso ilustra la importancia para nuestra especialidad, Medicina Familiar y Comunitaria, de una actualización constante, ya que gracias a ello, pudimos sospechar el origen de las alteraciones iónicas. Sobre su tratamiento estaban decidiendo diferentes especialidades,y ninguna hizo una valoración en conjunto.

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