Disnea.

Enfoque individual: antecedentes personales, anamnesis, exploración, pruebas complementarias, etc.

Antecedentes personales: Diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedad renal crónica 3bA1, estenosis aórtica moderada, isquemia crónica en miembro inferior intervenida con stent ilíaco, anemia ferropénica crónica, obesidad.

Anamnesis: Hombre de 73 años acude a consulta para seguimiento después de episodio de síncope 3 días antes de la visita. Ese día acudió al centro de salud y al no objetivarse signos de alarma fue dado de alta con control con su médico.
En la visita, el paciente refiere encontrarse peor, notarse con disnea a pequeños esfuerzos y opresión torácica.

Tratamiento habitual: metformina, empagliflozina, ácido acetilsalicílico (AAS), doxazosina, hierro sulfato, amlodipino, valsartán, hidroclorotiazida, atorvastatina, ivabradina.   

Exploración: Buen estado general, marcada palidez cutánea, sin cortejo vegetativo.
Tensión arterial 151/51 mmHg, frecuencia cardíaca 88 lpm, saturación 100%, glucemia 218.
Ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico, murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos.

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, 94 lpm. Eje 66º. Segmento PR: 0,24 s constante. QRS < 0,12 s. Intervalo QT: 400 ms. Descenso del segmento ST en derivaciones V2-V5.

Enfoque familiar y comunitario: estudio de la familia y la comunidad (si fuese necesario)

Soltero. Jubilado.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Listado de problemas: descenso del ST en caras anteriores, disnea, marcada palidez cutánea, síncope previo.

Diagnóstico diferencial: síndrome coronario agudo, ángor hemodinámico, anemia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, estenosis valvular aórtica, urgencia hipertensiva.

Tratamiento y planes de actuación.

Monitorización y derivación a urgencias.

Evolución

En la analítica realizada en el hospital se destaca anemia con elevación de troponinas (hemoglobina 5,6 mg/dl, troponinas 51,4 pg/ml). Se orienta el caso como un ángor hemodinámico secundario a anemia grave y se transfunde al paciente 2 concentrados de hemoglobina y carboximaltosa de hierro, mostrando mejoría de los síntomas y normalización electrocardiográfica. 

En el ingreso se hace nuevo estudio de la anemia. No encontrándose foco, se considera AAS como posible causa. 

En esta ocasión el desencadenante del infarto de miocardio (IM) no es una placa de ateroma (como en la mayoría de los casos) sino una anemia grave. Esta genera un desequilibrio entre el suministro y la demanda miocárdica de oxígeno causando un IM de tipo 2. 

La detección de la palidez, disnea y descenso del ST en atención primaria fueron claves para el diagnóstico final.