XLIV Congreso de la semFYC - Barcelona
14-16 de noviembre de 2024
Atención Primaria.
Omálgia mecánica.
Enfoque individual
Mujer de 56 años, antecedentes de polipectomías de repetición (padre cáncer de colon) y tendinitis hombro izquierdo hace 13 años. Acude a la consulta de Atención Primaria, por omalgia izquierda de 6 semanas sin traumatismo previo, limitación funcional activa a 90º en flexión que impide realizar actividades diarias, mejoría parcial con ejercicios pendulares, aplicación de frío/calor y crema antiálgica. Se diagnostica tendinitis realizándose radiografías y ecografía.
Exploración física y pruebas complementarias: Dolor a la palpación acromioclavicular, balance articular completo con dolor a la flexión activa a partir de 90º. Jobe +. No tumoración ni tumefacción. Radiografía hombro: imágenes radiolucentes en clavícula, escápula izquierda, rompe cortical y probable reacción perióstica Ecografía: Signos de artrosis acromio-clavicular. Probable avulsión del margen cortical/lesión osteolítica. GGO: lesión osteogénica en el extremo distal de la clavícula izquierda, con afectación osteocondral acromioclavicular, que podría explicarse por fractura/fisura o severa entesopatía, sin descartar otras etiologías. Signos de fracturas activas en arcos costales. PET-TAC: Lesiones líticas hipercaptantes: múltiples lesiones hipermetabólicas en calota, escápulas, clavículas, esternón, arcos costales, columna vertebral, sacro, cuerpo y ala ilíaca izquierda. Se aprecian algunas fracturas costales. Analítica: hemograma y bioquímica normales, albúmina 26, LDH 226, IgG kappa 36.6 g/L, componente M 35.4 g/L (no cuantificable en orina), inmunotipaje: banda monoclonal IgG kappa.
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con afectación ósea importante.
Tratamiento y planes de actuación
Se deriva a hematología oncológica, se realiza aspirado médula ósea, 10 % de células plasmáticas fenotipo aberrante mielomatoso; estudio en sangre periférica: 9.37% de células plasmáticas (99.95% fenotípicamente patológicas). Tratamiento: Isatuximab/Iberdomida/Bortezomid.
Evolución
Posteriomente requirió autotransplante de médula ósea con buena evolución.
El MM se caracteriza por la infiltración de la médula ósea por células plasmáticas, lesiones osteolíticas y componente M en suero. Ante dolor óseo, sin traumatismo previo, que no mejora con tratamiento, debemos realizar diagnóstico diferencial del MM.