Comunicaciones: Casos clínicos

¿Qué haría usted ante una hipopotasemia? (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Atención Primaria

Caso multidisciplinar.

MOTIVOS DE CONSULTA

Paciente de 60 años. En analítica rutinaria, K+: 2,76. No clínica digestiva ni cardiaca. No ingesta de corticoides. Calambres en gemelos con ejercicio intenso. Dieta rica en verduras. Tras tratamiento con BOI-K durante 2 semanas K+: 2,69. Al mes de tratamiento K+: 3, Glucemia: 106. Pérdida de peso. Poliuria con Nicturia.

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

NAMC. Obesidad. Ex-fumador desde hace 13 años. HTA. Cuadro de crisis HTA (TAS : 220mmHg) con alucinaciones. No DM ni dislipemias conocidas. Hipotiroidismo primario autoinmune sin bocio. Vitíligo. Disfunción eréctil. IQ: fractura de escafoides derecho; hernia discal, amigdalectomía bilateral. Medicación habitual: Levotiroxina 125. Furosemida 40.

Evolución: Remitido a CEX de ENDOCRINOLOGÍA por alteración Iónica, asociado con hipotiroidismo, vitíligo y Glucemia Basal Alterada, a descartar posible MEN o SAP.

-        Bioquímica: Glucosa: 122, Urea: 39, Creatinina: 0.80, Cl: 109, Na: 144, K 3.20, Osm plasma 305, PFH normales. HbA1c: 5%.

-        Orina aislada: Cl: 141, Na: 137, K: 27, Osm orina: 461 (normal).

-        Eje corticoideo: Cortisol am 8.6, ACTH am 12.4 (normales).

-        Eje R-A-A: aldosterona 522, ARP <0.20.

-        Anion GAP: 3.6 (bajo).

-        Gasometría venosa: pH: 7.38, bicarbonato: 27.30, tCO2: 31.30.

A la vista de lo anterior, sospecha de hiperaldosteronismo primario, por lo que se completan peticiones:

• Eje R-A-A: aldosterona plasmática 585, ARP 0.20; cociente 292.5.
• Orina de 24 h: 2600cc, Na: 226, K: 127 (normal hasta 125), aldosterona: 33.8 mcg (normal hasta 24).
• ClCr: 136.5 mL/min.
• SOG 75g-2 h: 118-217.
• TAC abdominal (02/07/13): Nódulo de 1.2 cm, en región inferior del brazo anterior de suprarrenal izquierda, hipodenso, compatible con adenoma. Suprarrenal derecha normal. No otras alteraciones significativas.

Enfoque familiar

 Paciente de barrio periférico de su ciudad. Jubilado. Casado y con hijos. Buen apoyo familiar.

Desarrollo

Hiperaldosteronismo primario. Diabetes mellitus tipo 2.

Tratamiento

Espironolactona. Metformina.

Evolución

Buen control de DM. TA controlada Cifras de K corregidas Ginecomastia Grado II de Tanner, asociada a tratamiento con Espironolactona, por lo que se disminuyó la dosis.

CONCLUSIONES

- Investigar el origen y realizar seguimiento de una alteración iónica, valorar derivación.

- Un buen control de la patología aguda mejora los parámetros de otras enfermedades de base.

- Tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos y atajarlos a tiempo.

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