Comunicaciones: Casos clínicos

Síndrome confusional de origen metabólico (póster)

ÁMBITO DEL CASO

Mixto: Atención Primaria (AP) y hospitalaria, aunque la prueba que orientó el diagnóstico fue solicitada por el médico de AP.

 Caso multidisciplinar

MOTIVOS DE CONSULTA

Cuadro subagudo (15-20 días) de síntomas diversos e inespecíficos, en apariencia inconexos: boca seca, cansancio, inapetencia, somnolencia, mareos, falta de concentración y memoria, habla y marcha lentificadas, apatía… 

HISTORIA CLÍNICA

Enfoque individual

Antecedentes personales: HTA (perindopril 4 mg), dislipemia, temblor esencial (propranolol 10 mg), estreñimiento crónico (lactulosa) y prótesis total de rodilla.

Anamnesis: Varón de 78 años, sin hábitos tóxicos y completamente autónomo para las actividades de la vida diaria. Presenta astenia, anorexia, poliuria, cuadro confusional y deterioro cognitivo progresivo en las últimas 2-3 semanas. Por dicho motivo ya visitado en urgencias del hospital unos días antes (analítica y TAC craneal normales), siendo etiquetado de “deterioro cognitivo: posible demencia”.

Exploración: Afebril, PA 155/73 mmHg, 82 lpm, consciente pero desorientado en espacio-tiempo, amimia facial, hiporreflexia generalizada, hipocinesia motora. Resto de exploración física por aparatos anodina.

Pruebas complementarias: En la analítica destaca calcemia 16,99 mg/dL (normal: 8,80-10,60) y creatinina 2,73 mg/dL; electrocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones. 

Desarrollo

Se orienta como hipercalcemia grave con insuficiencia renal aguda y se deriva a urgencias del hospital para tratamiento corrector via EV (suero fisiológico, furosemida, ácido zoledrónico, dexametasona).

El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia es amplio, pero siempre debe descartarse neoplasia subyacente: pulmón, mama, mieloma, linfoma, etc.

Ingreso en Endocrinología para estudio etiológico: PTH 1145 pg/dL (normal: 12-65) y pruebas de imagen (TAC, gammagrafía) que evidencian tumoración única en glándula paratiroidea derecha (13x16 mm), posteriormente extirpada y analizada.

El diagnóstico final: hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo.

Tratamiento

El abordaje de la hipercalcemia moderada-severa debe ser hospitalario y, siempre que sea posible, actuando sobre la enfermedad causal. 

En el hiperparatiroidismo primario el tratamiento definitivo es quirúrgico, salvo excepciones.

Evolución

Actualmente asintomático, con normalización total del calcio y la PTH.   

CONCLUSIONES

1. Los síntomas de la hipercalcemia son inespecíficos y su reconocimiento difícil, por lo que a menudo suelen subestimarse o confundirse con otras patologías.  
2. Ante un síndrome confusional agudo-subagudo de etiología incierta, la medición de la calcemia puede ser determinante.   
3. La causa más frecuente de hipercalcemia en AP sigue siendo el hiperparatiroidismo primario.

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