Ambito rural.

Cambio de coloracion de la bolsa colectora de orina con contenido urinario fétido.

Enfoque individual

Antecedentes personales de hipertensión arteria, diabetes mellitu tipo 2, hipercolesterolemia, penfigo ampolloso, hiperplasia benigna de próstata, cardiopatía isquemica, insuficiencia renal crónica Estadio 3a. Monorreno y portador de sonda vesical permanente desde abril de 2013 por retención de orina. Tratamiento: Insulina Glargina 20Ui, Insulina Rápida 10Ui C/Comida, Vildagliptina 50mg, Atorvastatina 10mg, AAS 100mg, Carvedilol/Ivabradina 6,25/5mg, Sulfato de Ferroglicina 100mg, Ácido fólico 5mg, Nitroglicerina 10mg Parche transdermico, Furosemina 40mg, Tamsulosina 0,4mg, Prednisona 5mg, Ebastina 20mg, Omeprazol 20mg.

Enfoque familiar y comunitario

No necesario.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Tras el último cambio de sonda vesical por parte de enfermería a la semana inicia cuadro de orina fétida, fiebre de 38,1ºC y tinción de las paredes de la sonda vesical y de la bolsa de color azul, por lo que sospechams que nos encontramos ante el sindrome de la bolsa de orina purpura.

Tratamiento y planes de actuación

Dado la sintomatología se toma muestra para urocultivo, se cambia la sonda vesical tras lo llamativo de la coloración azul de la sonda y la bolsa y se pauta tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino 500mg C/12 h durante 7 días.

Evolución

48 horas de tratamiento mejoría clínica, aclaramiento de la orina y disminución del olor fetido.

Al 5^o día de tratamiento resultado del urocultivo positivo para Escherichia coli y Morganella morganii, sensibles a ciprofloxacino.

El síndrome de la bolsa de orina púrpura, fue descrito por Barlow y Dickson en 1978. Es un proceso poco frecuente y muy llamativo caracterizado por una reacción química que involucra la orina, el plástico y enzimas de algunas bacterias productoras de sulfatasas y fosfatasas, como Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. El mecanismo propuesto es debido a que las bacterias intestnales intervimientes metabolizan el triptofano que tras la conjugacion hepatica se trasnforma en indoxil sulfato el cual es excretado por la orina y trasformado nuevamente en indoxil por las bacterias productoras de sulfatasas y fosfatasas. El indoxil se convierte en índigo (color azul) e indirrubina (color rojo). El tratamiento suele dirigirse a la infección urinaria y al buen cuidado del sonda vesical.