XXXV Congreso de la semFYC - Gijón
del 11 al 13 de junio 2015
Atención Primaria, Urgencias y Especializada.
Caso multidisciplinar
Enfoque individual
Antecedentes personales:
Mujer. 72 años. Síndrome ansioso depresivo sin tratamiento.
Anamnesis:
Acude a nuestra consulta por encontrarse desde hace cinco días con decaimiento progresivo. Al interrogar por órganos y aparatos refiere cierta debilidad y náuseas los últimos dos días. Hace ocho días que comenzó tratamiento con paroxetina por aumento de la semiología depresiva.
Exploración:
General: anodina, sin signos de depleción de volumen.
Aparatos y sistemas. Neurológico: bradipsiquia, discreta debilidad en miembros inferiores.
Pruebas complementarias:
Analítica: Na 110 mEq/L; K 2.3 mEq/L; Cl 65 mEq/L; ácido úrico 2.2 mg/dL
Osmolaridad plasmática: 233 mOsm/L; osmolaridad urinaria: 334 mOsm/L.
Na urinario 23 mEq/L.
Gasometría arterial: alcalosis metabólica.
TAC craneal: atrofia corticosubcortical.
Resto de pruebas sin hallazgos.
Enfoque Familiar
Tipo de Familia: nuclear con parientes próximos.
Fase V del ciclo vital familiar (Contracción completa).
Buena red social y apoyo emocional. Escala de apoyo funcional de Duke: 39 puntos.
Escala de Reajuste Social de Holmes y Rahe: 105 puntos.
Desarrollo
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) secundario a paroxetina. Diagnóstico diferencial con otras causas de decaimiento y debilidad, hiponatremia e hipoosmolaridad.
Tratamiento
Programamos revisión con analítica y sistemático de orina que nos orientó hacia el SIADH. Suspendimos paroxetina, y derivamos a servicios hospitalarios donde completaron el estudio descartando otras causas de SIADH y trataron el desequilibrio electrolítico.
Evolución
Actualmente en seguimiento en nuestra consulta con mejoría clínica y normalización electrolítica.
El SIADH se caracteriza por hiponatremia, hipoosmolaridad, osmolaridad urinaria anormalmente aumentada, Na urinario > 20 mEq/L e hipouricemia, descartando otras causas de hipoosmolaridad. Entre sus causas se cuentan enfermedades del SNC, pulmonares, neoplasias, intervenciones quirúrgicas o fármacos. Hay descritos casos de SIADH secundarios tanto a fluoxetina como a paroxetina. El mecanismo no está claro, pero estudios con ratas revelaron que a pesar de ser altamente selectivos sobre la serotonina, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina tienen ciertos efectos inhibitorios sobre la recaptación a nivel central de dopamina y noradrenalina, lo que redundaría en una inducción de hormona antidiurética. Nuestro caso informa de un nuevo caso de interés de cara a la seguridad del paciente. Los ISRS son relativamente frecuentes en nuestra práctica clínica y es útil tener en cuenta este posible efecto adverso.