Congreso de Residentes, JMF, Tutores y Unidades Docentes de la semFYC
21 y 22 de abril de 2023
Enfoque individual
Antecedentes personales: mujer de 64 años.
- No alergias medicamentosas.
- Exfumadora.
- Hipercolesterolemia.
- Tratamiento médico: Adiro 100 mg y atorvastatina 20 mg.
Anamnesis y pruebas complementarias:
Acude a consulta con dolor en primer dedo de pie derecho desde hace una semana. Refiere sin traumatismo previo, enrojecimiento progresiv. Hace meses, episodio similar autolimitado. No se acompaña de fiebre ni edema en el resto de la pierna. Se pauta tratamiento local con Elocom y Mupirocina, sin mejoría tras dos semanas.
Acude de nuevo a consulta para valoración con lesión eritamotosa-descamativa en pulpejo del dedo gordo; no úlceras digitales. Refiere en ocasiones coloración violácea con intensificación del dolor. Se solicita AS: bioquímica y hemograma normales; sin citopenias; PCR 4,2; VSG 6; FR y ANA negativo; proteinograma y dosificación de Igs normales; estudio SAF negativo.
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Diagnóstico diferencial:Tratamiento y planes de actuación
Ante evolución tórpida se deriva a Vascular, que en un primer momento descarta patología y deriva a Dermatología y Reumatología.
Se descarta patología reumatológica y Derma hace punch con cambios inflamatorios compatibles con perniosis.
No Raynaud en ninguna otra localización, no claro empeoramiento con el frío. No esclerosis cutánea. No esclerodactilia.
Evolución
Persiste evolución tórpida por lo que Vascular plantea tratamiento con PG IV; siendo efectivas.
Todo ello compatible con Síndrome del dedo azul. Se completa estudio con ecocardiograma y TAC body, dado que se trata de un síndrome paraneoplásico, siendo este normal.
Tras esto, varios brotes, que responden a tto IV con PG.
El SDA puede afectar a un solo dedo, aunque con mayor frecuencia afecta a varios. Se pueden afectar tantos los dedos de la mano como los del pie y puede ser bilateral. Una vez instaurada la isquemia se puede desarrollar ulceración, pérdida de tejido, infección y gangrena, siendo necesaria en ocasiones la amputación.
Los mecanismos patogénicos son variados: disminución del flujo arterial, la disminución del retorno venoso y la hiperviscosidad sanguínea. La importancia de conocer este síndrome o signo y sus diferentes etiologías radica en que un tratamiento rápido y específico evita la progresión irreversible e incluso salvar la vida del paciente.