XLI Congreso Nacional de la semFYC - Palma de Mallorca
del 7 al 9 de octubre de 2021
Enfoque individual
Antecedentes y tratamientos: DM2 mal controlada. Metformina 1000mg + empaglifozina 5mg/12h. Dislipemia. Simvastatina 20mg/24h. HTA. Medidas higiénico-dietéticas. Obesidad. Exploración física:TA 165/92 mmHg, FC 94 lpm, SatO2 98 %, Tª 36 ºC.Regular aspecto. Normocoloreado, normohidratado. Eupneico. Auscultación normal. Abdomen anodino.Neurológica sin focalidad. Temblor distal fino tanto en reposo como de acción. Marcha inestable, con tendencia a la caída indistintamente hacia todos los lados. Exploraciones complementarias: Glucemia: 270mg/dl. Cetonemia: 0.1mmol/l. Gasometría arterial: pH 7’32, pCO2 35, pO2 81, HCO3 18’6, AG 15, Na 135, K 8’9, Láctico 3’1. Tóxicos en orina negativos. 1º ECG: RS a 100 lpm, T hiperpicudas, QTc 400ms. 2ª ECG tras tratamiento: normalización.Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Diagnóstico diferencial: cetoacidosis diabética vs hiperglucemia hiperosmolar vs hiperglucemia simple vs trastorno hidroelectrolítico vs consumo de tóxicos vs ansiedad. Diagnóstico final: hiperpotasemia grave.Tratamiento y planes de actuación
En urgencias se monitoriza al paciente, se inicia tratamiento con furosemida, gluconato cálcico e insulina, con normalización progresiva de los cambios electrocardiográficos y sin incidencias.Evolución
Dado que se descartaron las principales causas de hiperpotasemia, planteando un difícil diagnóstico etiológico, decidimos ampliar la anamnesis. Insistiendo en cambios en la dieta, refiere consumir cloruro potásico como potenciador del sabor en lugar de cloruro sódico al ser hipertenso, habiendo tomado gran cantidad el día anterior. Ingresó en medicina interna, siendo altado a los 3 días.