Mujer 94 años. Antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y demencia incipiente, bajo tratamiento antihipertensivo. Parcialmente dependiente para actividades diarias. Traída al Servicio de Urgencias durante el periodo invernal, por traumatismo craneoencefálico y pérdida de fuerza, tras haber sido hallada casualmente durante la noche en el suelo del dormitorio, con sangrado pericefálico, frialdad y rigidez.

 

A su llegada, normotensa, bradicárdica (38 latidos por minuto) e hipotermia (<30ºC), Sat.O2: 96% y frecuencia respiratoria 24 rpm. Presentaba mal estado general, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica y herida incisocontusa frontal de 5 centímetros. En la exploración neurológica, Glasgow 14, pupilas arreactivas midriáticas, apertura ocular espontánea, ausencia de asimetrías, y rigidez generalizada. A nivel cardiopulmonar,bradicárdica sin soplos,murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos.Resto anodino.

 

La analítica sanguínea presentaba función renal, hepática e iones conservados, Láctico:2.7 y CK:485 U/L, pH: 7.26 y HCO3-:15. Troponinas y dímero D en rango de normalidad. Sedimento anodino. Radiografía torácica y tomografía craneal sin alteraciones agudas. El electrocardiograma mostraba bradicardia sinusal,bloqueo auriculoventricular de primer grado, y presencia de ondas J de Osborn gigante en II,III,aVF,V3-V6 (20mm en V3). Ecocardiograma transtorácico sin alteraciones significativas.

 

Tras valoración de la paciente y pruebas pertinentes, se descarta accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral posttraumática, cardiopatía isquémica aguda, bloqueo de conducción, tromboembolismo pulmonar,rabdomiolisis,alteraciones iónicas y sobreingesta medicamentosa. Se orienta finalmente como hipotermia severa.

 

Durante su estancia hospitalaria se inicia tratamiento sintomático con sueroterapia y medidas térmicas.

 

Progesivamente se establece valores normales de temperatura, manteniéndose hemodinámicamente estable, con remisión de clínica neurológica,y normalización de alteraciones electrocardiográficas. 

Los pacientes con hipotermia, suelen presentar alteraciones electrocardiográficas. La onda J de Osborn se manifiesta como una reflexión en complejo QRS e inicio del segmento T. Su aparición se ha asociado a cuadros de hipotermia por debajo de los 34º C, siendo la onda inversamente proporcional a la temperatura. La hipotermia aumenta la corriente epicárdica de potasio, generando un gradiente de voltaje transmural durante la activación ventricular, responsable de la onda J fundamentalmente en derivaciones precordiales anteriores y laterales. Fue descrita inicialmente en 1938 por Tomasjewsk.