Comunicaciones: Casos clínicos

Una dieta que lo cambia todo… (Póster)

Ámbito del caso

Atención Primaria.

Motivos de consulta

Prurito.

Historia clínica

Enfoque individual

Paciente de 38 años, sin antecedentes patológicos relevantes ni hábitos tóxicos, alérgico a la penicilina. No precisa medicación habitual. Acude por presentar lesiones papulo-vesículosas, localizadas en antebrazos, codos y rodillas. Asociadas a prurito intenso. Se inició tratamiento con bilastina 10 mg/d.

Posteriormente, al empeorar el cuadro clínico generalizándose las lesiones e incrementándose el prurito se añade ciclo de corticoides VO. 

Al no presentar mejoría clínica y las lesiones cutáneas afectar a la totalidad de la superficie corporal, con SEVERA afección de calidad de vida. Se decide aumentar dosis de antihistamínico (Rupatadina 40 mg/d), asociado a clonazepam por las noches.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Pruebas complementarias:

  • Hemograma: normal. Eosinofilos 11%, Absolutos 0,7%.VSG: 1 mm. PCR 0,1 mg/dl. Bioquímica: función hepática y renal normal. Ig E 71 UI/ml. Normal. Alergia: Phadiatop negativo. CEA negativo. ECA 54 U/L.Perfil tiroideo, ATPO y antitiroglobulina normales.ANA y anti ADN negativo.Proteinograma normal. SEROLOGÍAS: NEGATIVAS.
  • Se deriva al servicio de dermatología, quienes diagnostican clinicamente Urticaria crónica espontánea, la cual al no responder a dosis de antihistamínicos (x4), inicia tratamiento con Omalizumab 300 mg.

Tratamiento y planes de actuación

  • Tras un mes de tratamiento con: rupatadina 40 mg/d,  clonazepam 25 mg/noche, omalizumab 300 mg. Asociados a ciclos cortos de corticoides. El paciente no presenta mejoría clínica ni sintomática.

Evolución

  • Su médico de Atención Primaria se replantea el diagnóstico inicial y  solicita nueva analítica con sospecha clínica de dermatitis herpetiforme. Destacándo en esta última: Ac. Antitransglutamiasa Ig A 98,10 AU/ml, Ig A antiendomisio POSITIVO, Inmunidad genética: HLA DQ 2.5 DQ8 positiva para enfermedad celíaca.
  • Se realiza biopsia cutánea de las lesiones donde la IFD muestra positividad granular para IgA en las pilas dérmicas. Confirmando el diagnostico anatomopatológico de DERMATITIS HERPETIFORME.
  • El paciente suspende todo el tratamiento pautado e inicia dieta libre de gluten, presentando remisión completa del cuadro clínico a las tres semanas, y negativización de los anticuerpos a los 7 meses.

Conclusiones (y aplicabilidad para la Medicina de Familia)

Presentamos un caso de dermatitis herpetiforme, una enfermedad autoinmune poco frecuente, con una incidencia en Europa del Norte entre 11.5 y 75 personas de cada 100 mil. En nuestro caso, el cuadro se inicia con lesiones polimórficas, muy pruriginosas, resistentes a los tratamientos implementados, sin clínica gastrointestinal. Queremos destacar el rol fundamental del médico de familia en sospechar y reconocer esta entidad.


Comunicaciones y ponencias semFYC: 2024; Comunicaciones: Casos clínicos. ISSN: 2339-9333

Autores

Huarte Estévez, Ximena
Hospital General Mateu Orfila. Maó. Illes Balears
Ribas Marquès, Iván
Hospital General Mateu Orfila. Mao, Menorca, Illes Balears
Martín Fernández, Nuria
Hospital General Mateu Orfila. Maó. Illes Balears