Atención Primaria y Servicio de Urgencias.

Aumento de edemas y sensación de disnea.

Varón de 44 años. No alergias medicamentosas. Exfumador (2015). No hábitos tóxicos. Ingreso en 2015 por insuficiencia cardíaca de novo, FEVI conservada, flúter típico auricular de reciente diagnóstico, CHA2DS VASc1. Tratamiento: acenocumarol, furosemida 40 mg, bisoprolol 2,5 mg y Amiodarona 200 mg. 

El paciente refiere sensación de disnea de inicio brusco mientras estaba trabajando, acompañado de sensación de tiritona y escalofríos. No tos ni expectoración. No dolor torácico ni palpitaciones.

Exploración física: a la exploración presenta buen estado general, obesidad mórbida con aumento perímetro abdominal, febrícula de 37,7 ºC, Auscultación cardiopulmonar normal. Edemas con fóvea hasta rodillas bilateral, en MID placa eritematosa con aumento de temperatura desde rodilla a tobillo con algún punto de discontinuidad con supuración.

Pruebas complementarias:

-Electrocardiograma: fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (110 lpm).

-Analítica: bioquímica normal, PCR 53,8, hemograma normal. VSG 18. INR 1,78.

-Angio-TC descarta signos de trombosis pulmonar, hallazgos compatibles con pericarditis constrictiva con signos de ICC.

-Ecocardiograma: importante calcificación pericárdica a nivel posterior, lateral y anterior; función sistólica aparentemente conservada con limitación de movilidad diastólica. Válvula mitral con calcificaciones en anillo.

Natural de Rumanía. Barrera idiomática. Vive solo. Trabaja en el campo.

Trombosis venosa profunda frente a celulitis de la extremidad inferior. Insuficiencia cardíaca constrictiva.

Fibrilación auricular / flúter auricular crónicos.

El paciente ingresa en el servicio de Cardiología. Se trata con antibioterapia empírica intravenosa con amoxicilina-clavulánico y Linezolid.

Cultivo exudado herida MID: S. aureus y E. coli sensibles a b-lactámicos. 

Mantox y QUANtiferon negativos. 

Buena evolución con disminución de edemas y placa de celulitis de MID. Asintomático.

Pendiente de cirugía (valvulopatía).

Se mantiene anticuagulación, betabloqueantes a bajas dosis y diuréticos.

La pericarditis constrictiva puede constituir el estadio final evolutivo de muchos procesos (inflamatorios, traumáticos...), aunque en la mayoría de los casos no se puede identificar una causa etiológica concreta. 

Es posible que muchas de estas pericarditis constrictivas «idiopáticas» sean secuela de una pericarditis aguda inflamatoria no detectada clínicamente. En esta paciente parece en relación con un proceso de tubercolusis antigua. Es importante una buena anamnesis para poder llegar al diagnóstico de estos pacientes y su correcto manejo.