Atención Primaria.

Mujer hipertensa de 56 anys que nos trae a la consulta su analítica empresa donde destaca hipopotasemia de 2,8 mEq/l y nos pide que le recetemos suplementos de potasio.

Enfoque individual

Antecedentes personales: hipertensa des del 2004 en tratamiento con IECA. Anamnesis: refiere que alguna vez ha tomado por su propia cuenta suplementos de potasio. Reinterrogando refiere astenia, rampas y mialgias que lo relaciona a estrés laboral. Niega abuso de laxantes y diuréticos de asa. Exploración TA 140/90. Exploración física neurológica y muscular sin hallazgos de interés Pruebas complementarias: ECG: sin alteraciones. Analítica: Creat 0’8, Na 140 , K 2’9.

Enfoque familiar y comunitario

Tiene 2 hermanas más, una de ellas es paciente nuestra y también presenta hipopotasemia.

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

El diagnóstico diferencial: falta de aporte de la dieta. Causa farmacológica secundaria a insulina. Por pérdidas renales. Si TA normal secundario a diuréticos de asa o tiazidas, Si HTA y actividad mineralocorticoides: por hiperaldosteronismo primario. Si HTA sin actividad mineralocorticoide: sme de Liddle. Por pérdidas extrarenales: vómitos, laxantes, sudoración.

Tratamiento y planes de actuación

Dado que conocemos su entorno familiar nos llama la atención que su hermana también presente hipopotasemia por lo que derivamos paciente al Servicio Endocrinologia para estudio hiperaldosteronismo. Analítica creatinina 0.76, Na 139 k 3, función hepática normal, TSH 3.5 T4l 1.01 aldosterona 21 ng/ml (1-16), ARP. 

Evolución

Se confirma hiperaldosteronismo primario y se inicia tratamiento con aldactone y calcio antagonistas.

La prescripción inducida puede jugar malas pasadas en el infradiagnóstico de nuestros pacientes. La secreción autónoma de aldosterona es causa de hipertensión arterial secundaria. La clínica habitual es hipopotasemia, hipertensión y alcalosis metabólica. La causa más frecuente suele ser la presencia de adenoma y la hiperplasia bilateral.